1110 d

cùng một tế bào thần kinh thâm nhập vào tủy sống, nơi chúng đi đến thân của tế bào thần kinh thứ hai - tế bào T của sừng sau của tủy sống. Các phần phụ rời khỏi sợi trục của tế bào của hạch tủy sống, đi qua chất keo của tủy sống, kết thúc tại các tế bào của chất này, các sợi trục của chúng cũng đi đến tế bào T của sừng sau của tủy sống. dây. Các xung thần kinh đi vào tế bào của chất tạo keo dọc theo thế chấp của sợi trục có myelin của tế bào thần kinh nhạy cảm đầu tiên (sợi A-delta) gây ra sự xuất hiện của xung ức chế (IPSP - điện thế sau synap ức chế) trong các tế bào này đến tế bào T và gây ức chế ảnh hưởng đến chúng.

Xung động đến tủy sống dọc theo các sợi C không có myelin sẽ ức chế các tế bào của chất tạo keo và đồng thời vô hiệu hóa tác dụng ức chế của chúng đối với tế bào T. Kết quả là, các tế bào T không nhận được xung động ức chế từ các tế bào của chất tạo keo, chúng rơi vào trạng thái kích thích liên tục gia tăng, dẫn đến cảm giác đau mãn tính, sự thích ứng tự phát mà thực tế là không thể.

Vì, trong trường hợp bị tổn thương hệ thần kinh ngoại vi, sợi C không được myelin hóa, có tuổi già hơn về mặt hình thành thực vật so với sợi A- delta, hóa ra có khả năng chống lại tác động của yếu tố gây hại cao hơn, gây tổn thương có chọn lọc đối với các sợi được myelin hóa có thể có sợi cảm giác với độ an toàn tương đối của sợi đã khử men. Cơn đau xảy ra trong những trường hợp như vậy có tính chất dai dẳng, lan tỏa, bỏng rát, trong khi các tín hiệu hướng ngoại thuộc bất kỳ hình thức nào đều có thể

được coi là đau và cảm giác đau có biểu hiện chính. imr

đặc tính và khó điều trị bằng thuốc giảm đau.

Sự thất bại của các sợi gây đau có myelin với sự an toàn tương đối của các sợi không có myelin được biểu hiện trong nhiều bệnh của hệ thần kinh ngoại vi, kèm theo cơn đau dai dẳng, kéo dài có tính chất nguyên sinh, thường chỉ giảm khi các chức năng của sợi A-delip. được khôi phục.

Tất cả những điều trên là giả thuyết về sự kiểm soát chuyên biệt của các xung đau đi vào tủy sống, được phát triển vào năm 1965 bởi R. Melzack (Melzack R., Canada) và P. Wall (Wall R., Anh). Nó đôi khi được gọi là giả thuyết "kiểm soát cổng" hoặc "cửa ngõ" ở cấp độ của chất keo. Cô ấy hiện đang

được bổ sung với nhiều chi tiết, trong khi bản chất của ý tưởng thể hiện trong giả thuyết này, điều quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng, vẫn được bảo tồn và được công nhận rộng rãi. Đồng thời, giả thuyết về hệ thống "kiểm soát cổng" không giải thích được tất cả các vấn đề liên quan đến vấn đề đau, nó không giải thích được, đặc biệt là các cơn đau xuất hiện một cách tự phát, cũng như cơ chế bệnh sinh của cơn đau một cách tập trung.

nguồn gốc.

27,5. CÁC ĐƯỜNG TẨY TẾ BÀO CHẾT VÀ LÃO HÓA DẪN ĐẾN ĐAU

Các sợi trục của tế bào T nằm ở sừng sau của tủy sống, đã đi qua phía đối diện của nó như là một phần của tuyến trước của tủy sống, tạo thành một số đường hướng tâm, những đường chính là

568 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

là hai đường đi lên của cột sống cung cấp các xung động gây đau. Một trong số chúng trong quá trình phát sinh thực vật phát triển sớm hơn, cái còn lại muộn hơn, mối liên hệ đầu tiên trong mối liên hệ này được gọi là cổ sinh học, thứ hai - cách tân sinh học.

Con đường tân sinh (nó cũng bao gồm con đường tân sinh, bao gồm một phần sợi trục của tế bào của nhân tủy sống của dây thần kinh sinh ba) là đơn mô, bao gồm các sợi myelin tương đối dày với một tổ chức somatotopic nhất

định. Trong funiculus bên của tủy sống, nó chiếm một vị trí bên và thực hiện truyền nhanh chóng thông tin phân biệt phasic về sự khởi đầu của tác động của một kích thích đau đớn, về vị trí chính xác của tác động của nó, về bản chất, cường độ và thời gian của nó. . Thông tin này, được truyền nhanh chóng dọc theo con đường tân đồi thị đến các nhân bên của đồi thị và xa hơn đến vùng vỏ não somatosensory, cung cấp khả năng phản ứng vận

động tức thời của một người đối với tác động của một kích thích đau đớn và nhằm mục đích ngăn chặn các tác động gây hại thêm trên khăn giấy. Các cấu trúc dây thần kinh có liên quan đến việc dẫn truyền các xung động đau dọc theo con đường tân đồi thị, cũng như các xung động đi dọc theo các funiculi sau của tủy sống và vòng trung gian đến các nhân bên của đồi thị và xa hơn nữa đến vỏ não somatosensory, tạo thành cái gọi là hệ thống phân biệt giác quan. Các xung động đi vào đồi thị theo con đường tân đồi thị, sau khi chuyển đến đây các tế bào thần kinh của các tế bào tạo nên các nhân sau não và sau não của đồi thị, sẽ đến vùng chiếu của các loại nhạy cảm chung - con quay hồi chuyển sau trung tâm.

Ở đây, cũng như trong các vùng liên kết lân cận của vỏ não của thùy đỉnh, sự hình thành các cảm giác đơn giản và phức tạp được thực hiện, phù hợp với các yếu tố ảnh hưởng đến bộ máy thụ cảm ngoại vi, đặc biệt là các cảm giác đau, phù hợp với vị trí và cường độ. kích thích các thụ thể đau ngoại vi. Trong vỏ não, diễn ra quá trình phân tích chi tiết các đặc điểm không gian-thời gian và phức tạp của thông tin đi vào vùng chiếu của nó, mà (theo Pavlov I.P.) đóng vai trò là phần cuối của vỏ não của bộ phân tích các loại nhạy cảm chung, sẽ diễn ra.

Con đường tái sinh là con đường đa giác mạc, ngoại tiêu. Trong tủy sống, nó nằm ở trung gian của đường tân sinh dục. Nó bao gồm các đường dẫn truyền spinoreticular, spinomesencephalic và trigeminoreticulomesencephalic, bao gồm các sợi thần kinh mỏng dẫn truyền xung động tương đối chậm; đồng thời, chúng thiếu nguyên tắc somatotopic tổ chức các bó sợi thần kinh. Phần spinoreticular của con đường tái sinh kết thúc trong các nhân của sự hình thành lưới của thân não đuôi. Các sợi trục của tế bào thần kinh nằm trong các nhân này tạo thành một con đường lưới để đi đến các nhân bên trong của đồi thị (trung tâm, nhân cận và hạch), cũng như các cấu trúc vùng dưới đồi và hệ rìa. Các sợi của phần não spinomesence của con đường đồi thị tái sinh đi đến mái của não giữa (lớp tế bào tứ đầu), cũng như chất xám trung tâm, nơi xảy ra sự chuyển

đổi các xung thần kinh đến các tế bào thần kinh tiếp theo. Các sợi trục của những tế bào thần kinh này kết thúc ở nhân trung gian của đồi thị và trong nhân của vùng dưới đồi.

Các xung động đến não dọc theo con đường đồi thị đa synap tới các nhân trung gian và trong của đồi thị, sau đó đến

Chương 27

chúng đi dọc theo sợi trục của tế bào thần kinh có cơ quan nằm trong các nhân này đến cấu trúc hệ rìa của bán cầu đại não và đến một số nhân (não thất, trung thất, não trước) của vùng dưới đồi sau. Dưới ảnh hưởng của những xung động này, cảm giác đau dai dẳng, đau đớn, khu trú và phân biệt rõ ràng phát sinh, cũng như các biểu hiện cảm xúc, tiêu cực về bản chất, phản ứng thực vật và động lực đi kèm với nó. Các phản ứng tình cảm phát sinh trong những trường hợp như vậy, ở một mức độ nào đó, có thể kích hoạt hệ thống chống xúc giác. Các kết nối của con đường thần kinh đồi thị với phức hợp lưới rìa tạo ra các phản ứng cảm xúc động lực đối với các xung động cảm giác đi qua nó.

Các kết nối của vỏ não cảm ứng với vỏ não của thùy thái dương và hạch hạnh nhân đóng một vai trò thiết yếu trong việc hình thành trí nhớ cảm

giác, giúp đánh giá cảm giác đau, so sánh nó với kinh nghiệm sống đã thu được trước đó.

Người ta tin rằng, ngoài các đường dẫn truyền tân sinh và tái sinh, các cấu trúc tế bào tủy sống và tế bào nhân sơ, tạo nên nhiều chuỗi interneurons sợi trục ngắn, có liên quan đến việc dẫn truyền xung động

đau. Trên đường đi đến các tế bào hình thành lưới của thân não, chúng tiếp giáp với chất xám của tủy sống. Các xung động đi qua chúng đến các tế bào của sự hình thành lưới của thân và gây ra cảm giác đau âm ỉ khó khu trú, đồng thời tham gia vào việc hình thành các phản ứng tự chủ, nội tiết và cảm xúc do cơn đau gây ra.

27,6. ĐAU TRUNG TÂM, GIẢ THUYẾT SINH LÝ

T. Coderre và cộng sự. (1993), G.N. Kryzhanovsky (1997, 1999) tin rằng kích thích cảm thụ mạnh đến từ ngoại vi gây ra một loạt các quá trình trong tế bào sừng sau của tủy sống được kích hoạt bởi các axit amin kích thích (đặc biệt là glutamine) và peptit (đặc biệt, chất P). Ngoài ra, hội chứng đau có thể xảy ra do sự hình thành sự kết hợp bệnh lý của các nhóm tế bào thần kinh hiếu động trong hệ thần kinh trung ương, chúng đóng vai trò phát sinh tăng kích thích trong hệ thống algic bệnh lý (PAS), là một cấu trúc và chức năng. tổ chức bao gồm các tế bào thần kinh cảm thụ bị thay đổi sơ cấp và thứ cấp. và là cơ sở bệnh sinh của cảm giác đau.

Bộ tạo ra kích thích tăng cường, như một vùng tập trung các tế bào thần kinh cảm thụ tăng động bị thay đổi, được hình thành trong các phần khác nhau của hệ thống nhạy cảm với cơn đau. Điều kiện tiên quyết cho sự hình thành và hoạt động của nó là sự thiếu hụt các cơ chế ức chế trong các quần thể tế bào thần kinh cấu thành của nó. PAS là cơ sở bệnh sinh của hội chứng đau. Mỗi hội chứng đau trung ương có PAS riêng, cấu trúc của hội chứng này thường bao gồm đồi thị và một số bộ phận khác của hệ thần kinh trung ương. Bản chất của hội chứng đau, các đặc điểm lâm sàng của nó

được xác định bởi cấu trúc và tổ chức chức năng của PAS. Quá trình của hội chứng đau

570 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

và bản chất của các cơn đau phụ thuộc vào các tính năng của hoạt động và kích hoạt PAS. Được hình thành dưới ảnh hưởng của xung động đau, PAS tự nó, không cần thêm kích thích đặc biệt, có thể phát triển và tăng cường hoạt động của nó. Do đó, PAS trở nên chống lại các ảnh hưởng từ hệ thống chống cảm thụ và nhận thức về sự kiểm soát tích hợp chung của thần kinh trung ương. Nó có được khả năng chống lại các ảnh hưởng ức chế và gây mất ổn định.

Sự phát triển và ổn định của hệ thống algic bệnh lý, cũng như sự hình thành các máy phát điện thứ cấp trên cơ sở của nó, giải thích các quan sát lâm sàng trong đó phẫu thuật thần kinh loại bỏ nguồn gốc của cơn đau không phải lúc nào cũng hiệu quả, và đôi khi chỉ dẫn đến giảm trong thời gian ngắn. ở mức độ đau. Trong trường hợp thứ hai, sau một thời gian, hoạt động của PAS được phục hồi và hội chứng đau tái phát.

Do đó, các lý thuyết hiện có về cơ sở sinh lý bệnh và lý thuyết sinh hóa bổ sung cho nhau và tạo ra một bức tranh hoàn chỉnh về cơ chế bệnh sinh trung tâm của cơn đau (Kryzhanovsky G.N., 1999).

27,7. HỆ THỐNG CHỐNG LÃO HÓA MIỀN TRUNG

Ngày nay người ta đã công nhận rằng vỏ não không chỉ tham gia vào việc thực hiện phân tích không gian và đánh giá động lực-tình cảm về cơn đau và trí nhớ cảm giác, mà còn tham gia vào việc hình thành một hệ thống ức chế, chống ung thư giảm dần để kiểm soát các xung đau đến từ ngoại vi. Hệ thống chống ung thư (giảm đau) của não bao gồm các khu vực của nó, kích thích điện có thể làm giảm đau. Những vùng như vậy, cùng với vỏ não

của vùng trung gian của bán cầu đại não, bao gồm các cấu trúc não có chứa một số lượng lớn các peptit opiat nội sinh và các thụ thể opiat, đặc biệt là các nhân lưới của đồi thị, chất xám trung tâm nằm xung quanh ống dẫn nước của não giữa, nhân của raphe trung gian, và một số nhân hình thành lưới của thân não, nhân của vùng dưới đồi sau. Các xung động chống cảm thụ phát sinh ở đây được dẫn đến tủy sống. Nó cho thấy sự hiện diện của các con đường chống ung thư giảm dần đi đến các tế bào thần kinh trung gian ức chế của chất tạo keo và có thể trực tiếp đến các tế bào sừng lưng của tủy sống (tế bào T). Xung động chống ung thư đến đây gián tiếp (bằng cách kích hoạt các tế bào của chất tạo keo) hoặc tác động trực tiếp đến các tế bào T của sừng sau, có tác dụng ức chế chúng và do đó làm giảm luồng xung động đau đi ra khỏi chúng. Các cấu trúc của hệ thống chống ung thư có tác dụng ức chế tương tự đối với các chất tương tự tế bào T tạo nên nhân của ống sống của dây thần kinh sinh ba.

Ngoài ra, các cấu trúc giảm đau, chống ung thư bao gồm một con đường bao gồm các sợi trục của tế bào noradernergic của vùng màu xanh (locus coeruleus) của não, hướng đến các tế bào sừng lưng của tủy sống, nơi có các thụ thể alpha-adrenergic ( Maziewicz R. và cộng sự, 1993).

Chương 27

Có thể giả định rằng có một số mối quan hệ qua lại nhất định giữa hệ thống cảm thụ và chống cảm thụ.

Tóm tắt những điều trên, thật hợp lý khi hình dung rằng hoạt động của hệ thống chống cảm thụ được xác định bởi cường độ của dòng xung hướng hướng tâm dọc theo các con đường tân đồi thị và các cấu trúc não liên quan đến chúng. Đến lượt mình, hệ thống chống cảm thụ ung thư, trong các điều kiện sinh lý cung cấp đầy đủ các cảm giác đau. Trong bệnh lý của các kết nối tân đồi thị, tính đầy đủ của nhận thức về cảm giác đau bị vi phạm. Vì vậy, ví dụ, trong trường hợp tổn thương nhân bụng bên của đồi thị, cường độ của luồng xung hướng hướng đi qua nó bị gián đoạn và do đó, hệ thống chống cảm thụ không được bật. Điều này có liên quan đến sự phát triển ở bệnh nhân theo thời gian của hội chứng Dejerine-Roussy đồi thị, thành phần chính của hội chứng này là cảm giác đau tự phát - nóng rát, khu trú không rõ ràng, cơn đau tăng kịch phát ở nửa người đối diện, trầm trọng hơn ngay cả khi bị kích ứng nhẹ của phần này của cơ thể. Những cơn đau như vậy đi kèm với căng thẳng tinh thần nghiêm trọng, đôi khi phản ứng tình cảm.

Các chất trung gian chính của hệ thống chống ung thư là các peptit thần kinh giống như thuốc phiện - enkephalins và endorphin. Chúng được mở vào những năm 70 của thế kỷ XX. Các nhà hóa sinh người Anh Hughes và Kosterlitz. Các cấu trúc của hệ thống chống cảm thụ chứa một số lượng lớn các thụ thể thuốc phiện không chỉ cảm nhận được đầy đủ các chất trung gian nội sinh, mà còn cả các loại thuốc gây nghiện giảm đau tương tự về mặt hóa học với chúng. Thuốc giảm đau gây nghiện kích hoạt hệ thống chống ung thư giàu các thụ thể thuốc phiện, do đó góp phần giảm đau. Trong quá trình nghiên cứu các chuỗi thần kinh giống như thuốc phiện nội sinh, cấu trúc của chúng đã được tinh chế. Điều này làm cho nó có thể tạo ra các loại thuốc là chất đối kháng của chúng (naloxone, naltrexone).

Đặc biệt hấp dẫn là khả năng tổng hợp các chất tương tự của peptit giống như thuốc phiện, có tác dụng giảm đau vượt trội hơn nhiều lần so với thuốc phiện và các dẫn xuất của nó. Công việc được thực hiện theo hướng này đã dẫn đến một số thành công.

Một loại chất dẫn truyền thần kinh khác được tìm thấy trong các cấu trúc của hệ thống chống ung thư hóa ra lại là các amin sinh học ảnh hưởng đến nhận thức về cơn đau. Chúng được tạo ra bởi các tế bào thần kinh

serotonergic và norepinephrine, đặc biệt là các tế bào của đốm mắt xanh

(locus coeruleus). Điện thế ức chế sau synap (IPSP) xuất phát từ chúng được gửi đến các tế bào T của sừng sau, có các thụ thể alpha-adrenergic. Về vấn đề này, các loại thuốc như thuốc chống trầm cảm ba vòng, hoạt động giống như amin sinh học, có thể có tác dụng giảm đau đáng kể.

27,8. NHẠY CẢM ĐAU TỐI THIỂU VÀ TỐI ĐA

Nhạy cảm với đau có liên quan đến các yếu tố tâm lý xã hội. Nó phụ thuộc vào các đặc điểm của cá nhân, vào trạng thái thể chất và tinh thần của một người, vào tâm trạng nền tảng của anh ta, do đó có thể

572 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

phụ thuộc vào hoàn cảnh bên ngoài, các yếu tố xã hội. Người ta nói rằng một người lính của đội quân chiến thắng sẽ chịu đựng đau đớn dễ dàng hơn người lính của một đội quân đang chịu thất bại. Độ nhạy đau tối thiểu (ngưỡng đau) có nhịp sinh học. Khả năng chịu đau là mức độ cao nhất của kích thích đau mà bệnh nhân có thể chịu đựng được. Nó thay đổi tùy theo tuổi, dưới tác dụng của thuốc, trạng thái tâm lý - tình cảm, giảm khi làm việc quá sức, trong điều kiện thiếu ngủ. Khoảng độ nhạy cảm với cơn đau

(khoảng thời gian đau, khoảng thời gian chịu đựng) - sự khác biệt giữa độ nhạy cảm với cơn đau tối thiểu và độ bền của cơn đau.

27,9. SỰ ĐỐI ĐÃI

Điều trị đau thường đồng thời với điều trị căn nguyên và bệnh sinh của bệnh gây ra đau. Đôi khi thuốc giảm đau là phương pháp điều trị chính.

Điều này xảy ra trong một số tình trạng bệnh lý và bệnh đặc trưng chủ yếu là đau vĩnh viễn hoặc đau kịch phát (ví dụ, đau dây thần kinh sinh ba, đau nửa đầu, đau nhân quả), cũng như khi cung cấp tất cả các hỗ trợ có thể cho bệnh nhân sắp chết (đặc biệt là bệnh nhân ung thư ở giai đoạn cuối ).

Sự gia tăng dòng xung động dọc theo các con đường xoắn khuẩn đơn bào được myelin hóa (sợi A-delta) có thể dẫn đến giảm cường độ của cảm giác đau do kích hoạt các cấu trúc chống cảm thụ, trong khi ngưỡng nhạy cảm với cơn đau và độ bền đau tăng lên. Hiệu ứng như vậy đôi khi có thể xảy ra trong quá trình vật lý trị liệu, nếu với sự trợ giúp của nó, có thể đảm bảo rằng cường độ kích thích của các thụ thể đau vượt quá ngưỡng kích thích của các thụ thể sợi A-delta, nhưng dưới ngưỡng kích thích của các thụ thể sợi C. Tác dụng giảm đau có thể được tạo ra, ví dụ, bằng cách kích thích

điện qua da (tần số 50-100 Hz, cường độ kích thích 1 mA), cũng như việc sử dụng các máy kích thích điện được cấy ghép cho cùng một mục đích, hiện đang được phát triển. Trong trường hợp này, các điện cực được đưa vào dưới màng cứng, đôi khi trong não, và bộ thu được đặt dưới da, bộ kích thích (máy phát và máy phát) hoạt động trong những trường hợp đó từ xa qua da. Nguyên tắc hoạt động tương tự đối với các thụ thể đau của sợi A- delta, rõ ràng là cơ sở của châm cứu, đôi khi giúp giảm cường độ của cơn đau.

Trong trường hợp đau cục bộ, thường dùng đến chlorethyl (thường là khi bị chấn thương thể thao), nên thường tiến hành phong tỏa bằng novocain hoặc lidocain, kenalog, hydrocortisone, depo-medrol, vitamin B (quanh màng cứng, đốt sống, ngoài màng cứng, trong phong tỏa khớp, phong tỏa nút hình sao và v.v.). Các ứng dụng với dimexide và các loại thuốc bôi khác nhau (cuối cùng, incoflex, thuốc mỡ với thuốc chống viêm không steroid (NSAID), kem lidocain, v.v.) có thể có tác dụng tại chỗ thuận lợi.

Đặc biệt, thông thường, thuốc giảm đau - thuốc giảm đau - được sử dụng để ngăn chặn cơn đau do cảm giác gây ra; dưới ảnh hưởng của chúng, mức độ nghiêm trọng của cơn đau thường xảy ra. Thuốc giảm đau thường được chia thành hai nhóm chính: gây nghiện và không gây nghiện.

Chương 27

Tác dụng giảm đau lớn nhất được sử dụng bởi thuốc giảm đau gây ngủ - chất chủ vận của peptit opiate nội sinh của hệ thống chống cảm thụ và phối tử của chúng - enkephalin và endorphin.

Đối với thuốc giảm đau gây ngủ, tác dụng giảm đau rõ rệt nhất là đặc trưng. Chúng cũng có tác dụng antiserotonin, là chất đối kháng glycine,

đó là lý do làm tăng sự sẵn sàng co giật xảy ra khi chúng được sử dụng. Thuốc giảm đau gây nghiện làm ức chế các trung tâm hô hấp và ho, một số trong số chúng (omnopon, morphin) làm tăng trương lực của hệ thống dây thần kinh phế vị và kích thích vùng kích hoạt của phản xạ bịt miệng.

Ngoài ra, các loại thuốc thuộc nhóm này gây ra sự thay đổi màu sắc cảm xúc của cơn đau và phản ứng với nó, việc sử dụng chúng thường đi kèm với sự hưng phấn. Hạn chế đáng kể nhất của họ là phụ thuộc về tinh thần và thể chất - nghiện ma túy.

Thuốc giảm đau gây nghiện bao gồm các ancaloit tự nhiên (morphin) và các hợp chất tổng hợp có hoạt tính cao (promedol, hoặc fentanyl, buprenorphine, buterphanol, nalbuphine, pentazocine, hoặc fortral, tramadol, hoặc tramal, v.v.). Hầu hết các loại ma túy tổng hợp được thu nhận bằng cách thay đổi phân tử morphin với việc bảo toàn các thành phần cấu trúc hoặc đơn giản hóa của nó.

Trong quá trình điều chế morphin, người ta cũng thu được ma tuý tổng hợp là chất đối kháng với ma tuý. Điều này cho phép trong trường hợp sử dụng quá liều thuốc gây mê hoặc họ bị ngộ độc sử dụng chất đối kháng tổng hợp của chúng - naloxone hoặc naltrexone, ngăn chặn tất cả các loại thụ thể opioid.

Thường xuyên hơn đáng kể so với các loại thuốc gây nghiện trong điều trị hội chứng đau, thuốc giảm đau không gây nghiện được sử dụng. Nhóm này bao gồm các dược phẩm có tác dụng giảm đau và không có các phẩm chất tiêu cực của thuốc gây nghiện. Đặc biệt, chúng không gây ức chế hô hấp và phát triển sự phụ thuộc. Tuy nhiên, nếu xét về mức độ tác dụng giảm đau thì thuốc giảm đau không gây nghiện thường kém hơn thuốc. Hầu hết tất cả các loại thuốc trong nhóm này, ở mức độ này hay mức độ khác, đều có đặc tính chống viêm và hạ sốt.

Cơ chế hoạt động của thuốc giảm đau không gây nghiện rất phức tạp. Điều quan trọng là ức chế hoạt động của enzym cyclooxygenase, chuyển đổi axit arachidonic thành prostaglandin, có hoạt tính sinh lý, đặc biệt, chúng là chất trung gian của quá trình viêm và làm tăng độ nhạy cảm của các tế bào cảm thụ mô. Thuốc giảm đau không steroid gây giảm tính thấm thành mạch,

ảnh hưởng đến sự điều hòa của hệ thống đông máu và chống đông máu. Bằng cách tác động lên hệ thống kinin, chúng ngăn chặn sự tổng hợp bradykinin và ức chế quá trình peroxy hóa lipid. Tất cả điều này góp phần vào việc

ức chế các giai đoạn tiết dịch và tăng sinh của viêm.

Ảnh hưởng của thuốc giảm đau không gây nghiện lên cấu trúc đồi thị cũng được ghi nhận, dẫn đến ức chế dẫn truyền xung động đau đến vỏ não và liên quan đến quá trình nhận biết cảm giác đau. Không giống như thuốc giảm đau gây nghiện, chúng ngăn chặn khả năng tổng hợp các xung động dưới ngưỡng của hệ thần kinh trung ương. Tác dụng hạ sốt của thuốc giảm đau không gây nghiện được giải thích là do sự vi phạm tính kích thích của các trung tâm điều hòa nhiệt của màng não.

574 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Thuốc giảm đau không gây nghiện có điều kiện được phân biệt thành nhiều nhóm theo chức năng của chúng, nhóm chính là 1) thuốc giảm đau hạ sốt (paracetamol, phenacetin, amidopyrine, antipyrine, analgin) và 2) thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Các NSAID hoạt động mạnh nhất đôi khi

được gọi là chất antiprostaglandin (Mashkovsky MD., 1994) có điều kiện. Tuy nhiên, hoạt động của chúng không chỉ giới hạn ở tác động lên quá trình sinh tổng hợp các prostaglandin, vì chúng tác động lên các liên kết khác nhau trong chuỗi di truyền bệnh của quá trình viêm.

NSAID có tác dụng ổn định màng tế bào, gây ức chế phản ứng của tế bào với phức hợp kháng nguyên-kháng thể, đồng thời ức chế phản ứng viêm tự miễn. NSAID ức chế sinh tổng hợp một số prostaglandin không chỉ dẫn đến giảm viêm mà còn làm suy yếu hoạt động algic của bradykinin. Tác dụng giảm đau và chống viêm của NSAIDs nên được coi là một quá trình có liên quan lẫn nhau, trong khi việc giảm viêm là một yếu tố của tác dụng giảm đau. Hiện tại, có khoảng 100 NSAID thuộc nhiều lớp khác nhau. Việc tìm kiếm các loại thuốc mới trong nhóm này vẫn tiếp tục. Có ý kiến cho rằng 30 triệu người dùng NSAID hàng ngày (Paulus NE, 1989).

Trong thực hành thần kinh, NSAID được sử dụng để điều trị các hội chứng đau cấp tính, bán cấp, mãn tính, tái phát có nguồn gốc khác nhau, đặc biệt là các biến chứng của bệnh hoại tử xương cột sống, bao gồm cả hội chứng thấu kính thứ phát dai dẳng, nguyên nhân hàng đầu có thể là viêm tự miễn dịch. quy trình tiến hành theo loại hình viêm mào tinh hoàn vô trùng. Đặc biệt NSAID được sử dụng rộng rãi trong điều trị viêm cột sống dính khớp (bệnh Bechterew), biến dạng đốt sống, viêm quanh khớp vai, đau đầu do căng thẳng.

NSAID bao gồm:

1)các dẫn xuất của axit salicylic - salicylat (axit axetylsalixylic, v.v.);

2)các dẫn xuất của pyrazolone (phenylbutazone, v.v.);

3)các dẫn xuất của axit phenylpropionic (ibuprofen, naproxen, ketoprofen, v.v.);

4)các dẫn xuất của axit axetic (indomethacin, diclofenac, ketorolac, v.v.);

5)dẫn xuất axit anthranilic (axit mefenamic , axit niflumic);

6)oxycam (piroxicam, lornoxicam hoặc xefocam).

Oxycam là NSAID mới. Giống như các NSAID khác, chúng có hoạt tính giảm

đau và chống viêm liên quan đến việc ức chế tổng hợp prostaglandin thông qua ức chế enzym cyclooxygenase, thường đi kèm với việc giảm mức độ nghiêm trọng của cảm giác đau. Sự ra đời của các NSAID thuộc nhóm này dẫn

đến sự gia tăng mức độ morphin nội sinh và làm giảm mức độ đau nhanh chóng nhưng tạm thời, ngoài ra, chúng còn kích thích sự tổng hợp các proteoglycan và do đó giúp làm giảm các thay đổi thoái hóa trong xương. và sụn trong các dạng viêm khớp và thoái hóa khớp khác nhau. Tác dụng giảm đau của chúng mạnh hơn nhiều lần so với các NSAID tham chiếu (diclofenac, tenoxicam).

Tất cả các NSAID đều có tác dụng phụ, cụ thể là chúng gây kích ứng màng nhầy của đường tiêu hóa, đặc biệt là dạ dày.

Chương 27. Đau • 575

Điều này khiến bạn nên kết hợp việc điều trị NSAID với việc sử dụng thuốc bao bọc và thuốc kháng acid (almagel, gastrin, phosphalugel, v.v.). Cùng với thuốc giảm đau, nên sử dụng các loại thuốc giảm đau khác.

Với cơn đau thần kinh có tính chất dai dẳng mãn tính, nhiều biểu hiện cảm giác và không hiệu quả của thuốc giảm đau để giảm đau, thuốc gây tê cục bộ, chủ yếu là lidocain, thường có hiệu quả, cũng như các chế phẩm dược lý như thuốc phiện, thuốc chống trầm cảm (amitriptylin, doxepin, mianserin , v.v.), một số thuốc chống co giật (carbamazepine, clonazepam, phenytoin, lamotrigine, neurotin, axit valproic và các dẫn xuất của nó - depakine, v.v.), cũng như các loại thuốc từ các nhóm khác - tramadol,

ketamine, sirdalud, cloncdin, baclofen, ketamine. Liều nhỏ thuốc an thần kinh đôi khi thích hợp, trong khi levomepromazine (tizercin), fluorophenazine (moditen) và pimozide (orap) thường được sử dụng để giảm đau.

Đối với các cơn đau do co thắt mạch vành và các mạch khác, nên dùng thuốc giãn mạch (nitroglycerin,…), thuốc chống loạn nhịp tim (mexiletin), có tác dụng co thắt các cơ ở tạng rỗng của đường tiêu hóa, cơn đau có thể thuyên giảm sau đó. dùng thuốc chống co thắt (belladonna, no-shpa, nikospan, v.v.).

Với cơn đau thần kinh (chủ yếu kịch phát, thần kinh), thuốc chống động kinh ổn định màng tế bào có thể có hiệu quả: carbamazepine (finlepsin, tegretol, v.v.), diphenin, clonazepam, lamotrigine (lamikgal).

Kém khả năng điều trị chứng đau thần kinh bằng thuốc, đặc biệt là trong trường hợp vị trí của bệnh nhân có vẻ phù hợp với bệnh nhân vì lý do tâm lý xã hội. Các phương pháp trị liệu tâm lý có thể hiệu quả hơn, trong khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện từ giả dược, mặc dù D.R. Shtulman và O.S. Levin (1999), phản ứng giả dược dương tính được quan sát thấy ở khoảng một phần ba số bệnh nhân bị đau do bất kỳ nguồn gốc nào. Trong trường hợp này, việc sử dụng giả dược đóng vai trò như một tác dụng trị liệu tâm lý.

Cần lưu ý nguy cơ của việc giảm đau trước khi chẩn đoán được làm rõ (đặc biệt là việc sử dụng ma túy), đặc biệt nếu bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng là "bụng cấp tính".

Thật không may, không có cách đáng tin cậy để loại bỏ cơn đau có nguồn gốc trung tâm. Do đó, nếu nó xuất hiện, liệu pháp phức tạp thường được thực hiện, nhằm mục đích giảm bớt sự đau khổ của bệnh nhân. Khi bệnh lý tập trung khu trú trong não, có thể nên dùng thuốc chống co giật (carbamazepine, diphenin, các chế phẩm axit valproic), thuốc chống trầm cảm ba vòng (amitriptyline, doxepin, imipramine, v.v.), trong một số trường hợp nên kết hợp với tác dụng trung ương. thuốc giãn cơ (sirdalud). Benzodiazepine cũng có thể hữu ích.

Đối với nhiều bệnh kèm theo đau (từ đau răng và đau dây thần kinh sinh ba đến viêm ruột thừa cấp tính và u thần kinh trong đĩa đệm), điều trị ngoại khoa có thể được chỉ định.

Các phương pháp phẫu thuật nhằm mục đích giảm đau trung tâm bằng cách phá hủy cấu trúc thần kinh nhất định (cắt đồi thị, cắt dây thần kinh, thao tác trên sừng sau của các đoạn cột sống, v.v.) đã không được chấp nhận.

576 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

sử dụng rộng rãi do nguy cơ cao về tình trạng bệnh nhân xấu đi và hiệu quả tạm thời trong trường hợp can thiệp phẫu thuật "thành công".

Đối với những cơn đau mãn tính không thuyên giảm bằng các phương pháp khác, có thể áp dụng phương pháp kích thích qua da. Đôi khi, nếu cơn đau không thuyên giảm bởi bất cứ điều gì và bệnh nhân không bị rối loạn tâm thần, phương pháp kích thích trực tiếp các cấu trúc thần kinh được sử dụng: thần kinh ngoại vi, tủy sống hoặc não. Cấy điện cực trong trường hợp này được bác sĩ phẫu thuật hoặc bác sĩ giải phẫu thần kinh thực hiện theo cách mở dưới sự kiểm soát trực quan.

Với các hội chứng loạn dưỡng giao cảm và phó giao cảm, thuốc chẹn hạch có thể được chỉ định, đôi khi là cắt bỏ giao cảm.

Trong tất cả các trường hợp điều trị hội chứng đau, nên tiến hành liệu pháp tâm lý. Liệu pháp tâm lý hợp lý, gợi ý (gợi ý) có mục tiêu nên đi kèm với bất kỳ cuộc hẹn với bác sĩ nào, bất kỳ thủ tục y tế nào.

Chương 28

ĐAU ĐẦU VÀ ĐAU MẶT

28.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Đau đầu (cephalgia) thường được gọi là bất kỳ cảm giác đau nào trong vùng sọ não xảy ra khi bị kích thích các thụ thể đau ở da, cơ, gân mũ, mạch của các mô liên kết của đầu, màng xương của hộp sọ, màng não và chúng. mạch, tĩnh mạch nội sọ và động mạch. Phản ứng đau cũng xảy ra khi các dây thần kinh sọ chứa các sợi cảm giác, chủ yếu là dây thần kinh sinh ba, bị kích thích. Bộ não không nhạy cảm với các kích thích đau đớn.

Bệnh nhân đến khám tại bác sĩ đa khoa và bác sĩ chuyên khoa thần kinh phàn nàn về đau đầu, có lẽ là phổ biến nhất. Thường thì bệnh nhân kêu đau đầu khi họ đến gặp bác sĩ nhi khoa, bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ tai mũi họng, bác sĩ tim mạch, bác sĩ chuyên khoa bệnh truyền nhiễm, bác sĩ bệnh nghề nghiệp, bác sĩ chấn thương, bác sĩ phẫu thuật. Các nghiên cứu dịch tễ học đặc biệt được thực hiện ở Đức đã chỉ ra rằng chứng đau đầu xảy ra

ở 71% dân số. Các chỉ số tương tự được ghi nhận ở các quốc gia khác, trong khi cần lưu ý rằng không phải tất cả những người bị đau đầu đều đi khám.

SÁNG. Wayne (1996) lưu ý rằng chỉ 8% bệnh nhân đến gặp bác sĩ với phàn nàn về đau đầu có nguyên nhân hữu cơ. Những người còn lại có nhiều khả năng được chẩn đoán là đau đầu do căng thẳng (55%) hoặc đau nửa đầu (37%). Tuy nhiên, mọi bệnh nhân bị đau đầu mãn tính có tính chất không xác định cần được kiểm tra kỹ lưỡng nhằm xác định nguyên nhân và làm rõ các khả năng hỗ trợ. Để xác định nguyên nhân gây ra đau đầu, điều cần thiết là đã thu thập tiền sử bệnh, để có càng nhiều thông tin về nó càng tốt.

Bệnh nhân nên được hỏi về bản chất của cơn đau đầu, cơ địa, cường độ, thời gian, tính chu kỳ và các yếu tố gây ra cơn đau đầu. Cuối cùng, cần tìm ra những biểu hiện bệnh lý kèm theo đau đầu (buồn nôn, nôn, chóng mặt, sung huyết hay xanh xao mặt mày, ù tai…). Mục đích của câu hỏi này là để coi việc phàn nàn về đau đầu là một trong những đặc điểm chẩn đoán có thể xảy ra. Và điều này thường khả thi, vì các loại thuốc nhức đầu có nguồn gốc khác nhau đều có những đặc điểm nhất định. Vì vậy, nhức đầu trong tăng huyết áp động mạch thường ở vùng chẩm, chuyển thành cơn lan tỏa, bùng phát, đặc biệt dữ dội trong cơn tăng huyết áp, có thể kèm theo nôn. Với hạ huyết áp động mạch, bệnh nhân thường kêu đau đầu âm ỉ, rõ ràng hơn vào buổi sáng, sau khi ngủ. cay

578 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Kết quả là cơn đau buốt, biểu hiện thường xuyên hơn ở vùng chẩm, sau đó có tính chất lan tỏa và lan lên cổ, và đôi khi đến vùng kẽ, có thể là kết quả của xuất huyết dưới nhện.

Trong hầu hết các trường hợp, có mối quan hệ tỷ lệ nghịch giữa thời gian đau đầu theo khuôn mẫu trong lịch sử và mức độ nguy hiểm của bệnh gây ra cho bệnh nhân. Vì vậy, lâu dài, biểu hiện theo chu kỳ trong nhiều năm, có thể bị đau đầu do căng thẳng, đau nửa đầu. Phát triển cấp tính, trước đó bệnh nhân chưa biết, đau đầu có thể là kết quả của ngộ độc, xuất huyết dưới nhện, viêm màng não.

Vì vậy, theo quy luật, sự hiện diện của một phàn nàn về đau đầu, đòi hỏi phải làm rõ nguồn gốc của nó trong quá trình xem xét bệnh sử cẩn thận và kiểm tra thần kinh và soma tổng quát sau đó của bệnh nhân. Thông thường, để làm rõ nguyên nhân đau đầu gây ra bệnh của nó, cần tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa mắt, tai mũi họng, chuyên gia bệnh truyền nhiễm, bác sĩ các chuyên khoa khác, sinh lý thần kinh và nghiên cứu xét nghiệm là cần thiết. Thông tin có giá trị về nguyên nhân gây đau đầu có thể được cung cấp bằng cách chụp sọ và, đặc biệt, sử dụng các phương pháp cho phép

hình dung hộp sọ và nội dung của nó, siêu âm Doppler kiểm tra các mạch máu cổ và mạch nội sọ, cũng như chụp mạch máu não. mạch, CT, MRI não. 28,2. TIÊU ĐỀ, PHÂN LOẠI HỌ

Trước hết, phân tích ngữ nghĩa học cho phép chia đau đầu thành nguyên phát và thứ phát (somatogenic). Đau đầu nguyên phát được gọi, tự nó tạo thành cơ sở của bệnh; Căn nguyên của chứng đau đầu trong trường hợp này thường vẫn chưa được xác định. Đau đầu nguyên phát bao gồm đau nửa đầu, đau đầu căng thẳng, đau đầu từng cơn. Đau đầu thứ phát có thể là kết quả của nhiều bệnh, các biến thể của nó là đau đầu sọ, nhức đầu do tăng áp nội sọ trong khối u não, đau đầu trong viêm màng não, nhiễm độc nói chung và nhiễm trùng.

Năm 1988, Hiệp hội Đau đầu Quốc tế đã công bố Bảng phân loại Quốc tế về Đau đầu, Đau dây thần kinh sọ não và Đau mặt. Năm 2003, cùng một tổ chức đã trình bày phiên bản thứ hai của bảng phân loại này, trong đó có một số sửa chữa và bổ sung.

Nó liệt kê các loại đau đầu chính sau đây: 1) đau nửa đầu; 2) đau đầu do căng thẳng; 3) nhức đầu chùm (chùm) và đau đầu tự trị do sinh ba khác; 4)

đau đầu nguyên phát khác; 5) đau đầu liên quan đến chấn thương đầu và / hoặc cổ; 6) đau đầu liên quan đến tổn thương các mạch máu của não; 7) đau đầu liên quan đến tổn thương nội sọ không mạch máu; 8) đau đầu liên quan

đến các chất khác nhau hoặc việc cai nghiện chúng; 9) đau đầu liên quan

đến nhiễm trùng; 10) đau đầu liên quan đến vi phạm cân bằng nội môi; 11) đau đầu và đau mặt liên quan đến bệnh lý của hộp sọ, cổ, mắt,

Chương 28. Đau đầu và đau mặt • 579

tai, khoang mũi, xoang, răng, khoang miệng hoặc các cấu trúc khác của mặt và hộp sọ; 12) đau đầu liên quan đến bệnh tâm thần; 13) đau dây thần kinh sọ, đau các thân dây thần kinh và đau phản xạ; 14) đau đầu khác, đau dây thần kinh sọ, đau mặt trung ương hoặc nguyên phát.

Dưới đây, chúng tôi cung cấp tóm tắt về các loại đau đầu phổ biến nhất theo Phân loại Quốc tế của chúng (ICHD-P, 2003).

28.2.1.Đau nửa đầu

Đau nửa đầu là căn bệnh biểu hiện bằng những cơn đau đầu với tần suất từ 2 lần / tuần đến 1 lần / năm. Trước một cuộc tấn công, những tiền nhân, một hào quang đều có thể xảy ra. Trong cơn, các biểu hiện ở não là đặc trưng, và có thể có các triệu chứng thần kinh khu trú. Thông thường với chứng đau nửa đầu, cơn đau biểu hiện chủ yếu ở một nửa đầu, trong những trường hợp như vậy chúng nói lên chứng tăng huyết áp. Thuật ngữ "hemicrania", được đề xuất bởi Galen vào thế kỷ II. Sau Công nguyên, cuối cùng được chuyển thành từ tiếng Pháp là đau nửa đầu.

Năm 1860, bác sĩ người Đức A. Gubler (1821-1879) là người đầu tiên mô tả chứng đau nửa đầu do mắt. Mô tả chi tiết về các biểu hiện lâm sàng của chứng đau nửa đầu và nhận định đây là bệnh gia đình được đưa ra trong các công trình của bác sĩ người Anh Thomas Willis (T. Willis, 1622-1675). Khái niệm về chứng đau nửa đầu phức tạp được đưa ra vào nửa sau của thế kỷ 19. J. Charcot.

Người ta thường chấp nhận rằng từ 4 đến 20% số người bị chứng đau nửa đầu. Trong một nghiên cứu của Pháp vào năm 1988, dựa trên một mẫu đại diện của dân số trên 15 tuổi, người ta thấy rằng tỷ lệ mắc chứng đau nửa đầu là 8,1%, với những người thường xuyên bị ảnh hưởng nhất từ 30 đến 49 tuổi. Trong 50-60% trường hợp, chứng đau nửa đầu được di truyền theo kiểu trội trên cơ thể di truyền, trong khi 2/3 số trường hợp nó được di truyền qua dòng mẹ. Có ý kiến cho rằng các gen truyền dẫn đến chứng đau nửa đầu, ít nhất là ở một số bệnh nhân, là một phần của nhiễm sắc thể số 19. Trên thực tế, các đặc điểm của phản ứng tế bào thần kinh đối với những thay