12. Иммунная система организма. Органы иммунной системы. Иммунокомпетентные клетки.

Имму́н сис-ма—сис-ма биологич структур и процессов орг, обеспечивающая его защиту от инф, токс и злокачеств кл. Специфич иммун ответ формирует иммун сис-ма ор­г, основу кот состав лимфоидная тк. Роль иммун­ сис-мы - распознавание чужеродных в-в и кл и устра­нение их. Различают центр и периферич органы иммун сис-­мы чела. Периферич органы иммун сис-мы. К ним относят селезен­ку, лимфоузлы, лимфоидную тк различных органов ж-к т, дых и мочепол сис-м. В периферич органах иммун сис-мы происходит выработка антител и им­мун лимфоцитов в ответ на антиген. Формиров и функц-ние периферич органов иммун сис-мы зависит от цент­р органов. Центр органы иммун сис-мы. К ним относятся тимус (вилочковая железа) и костный мозг. В центр органах происход созревание и дифференцировка лимфоцитов, в результате чего они приобрет способность распознавать антигены. центр органы продуцируют гормоны иммун сис-мы, несущие регуляторную ф-цию. Иммунокомпетентные кл - кл, способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммун р-цией. Такими кл явл Т- и В-лимфоциты, кот под влиянием чужеродных агентов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую кл. Т-лимфоциты – это сложная по составу гр кл, кот происходит от полипотентной стволовой кл костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе. Т-лимфоциты разделяются на 2 субпопуляции: иммунорегуляторы и эффекторы. Задачу регуляции иммун ответа выполняют Т-хелперы. Эффекторную ф-цию осущ Т-киллеры и естественные киллеры. В орг Т-лимфоциты обеспеч клет формы иммун ответа, опред силу и продолжит иммун р-ции. B-лимфоциты – преимущ эффекторные иммунокомпетентные кл. Зрелые В-лимфоциты и их потомки – плазматич кл явл антителопродуцентами. Их основ продуктами явл иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморал иммунитета, В-клет иммунологич памяти и гиперчувствительности немедленного типа. Макрофаги - кл соединит тк, способные к активному захвату и перевариванию бак, остатков кл и др, чужеродных для орг частиц. Основн ф-ция макрофагов сводится к борьбе с теми бак, вирус и простейшими, кот могут существ внутри кл-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов. Роль макрофагов в иммунитете исключит важна - они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.

13. Взаимодействие клеток в иммунном ответе. Клеточный и гуморальный иммунитет

Гуморал иммун. В-лимфоциты превращаются в плазматич кл, кот вырабатывают антитела (имуноглобулины). Участвуют макрофаги и Т-хелперы. Гуморал иммунитет уничтожает молекулярный антиген, кот поступает извне. Антиген опред Т-хелперами, т.к. в тимусе к различным антигенам у них сформировались рецепторы, возбуждают макрофаги, кот, пожирая антиген, выводят антигенную детерминанту на свою поверхность. Если это микробы его опред макрофаги. При этом макрофаги выделяют спец в-ва – монокины (интерлейкины I), кот возбуждают Т-хелперы, вызывая у них бласттрансформацию и пролиферацию. В результате образуется много кл Т-хелперов, кот передают инф-цию В-лимфоцитам посредством интерлейкина II. Более сильное возбуждение приводит к бласттрансформации В-лимфоцитов, превращающихся в плазматические кл, кот вырабатывают иммуноглобулины (антитела). Антитела склеиваются с антигеном, а затем образующийся комплекс фагоцитируется эозинофильными лейкоцитами. Часть В-лимфоцитов превращаются в кл В-памяти, обеспечивающие более быстрый иммун ответ при повтор антигенном раздражении. Т.о., между различными популяциями существует гуморальная связь, кот осущ через контроль монокинов (интерлейкинов I) и интерлейкинов II. Клет иммун. Эффекторными кл явл Т-киллеры. Они на уровне полустволовых кл мигрировали в тимус, где происходит их созревание – появление рецепторов к антигенам (100-150 тысяч на каждом). При встрече с кл, несущей антиген, происходит “узнавание” антигена, при этом рецептор “приклеивается” к антигену, что приводит к изменению проницаемости чужой кл, ее осмотическому шоку и разрушению. Т-киллеры могут вырабатывать цитотокс, подвергающиеся деполимеризации на поверхности чужой кл, что приводит к образованию поры (осмотический шок). При большом кол-ве антигена идет возбуждение Т-киллеров и они рециркулируют в Т-зависимые зоны лимфоидных органов, где бласттрансформируются и пролиферируют. При этом образуется 2 типа кл: эффекторные Т-киллеры (своей массой теперь подавят противника) и кл Т-памяти. иммун ответ. Патрульные макрофаги, обнаружив в крови чужеродные белки (кл), предъявляют его Т-хелперам. Меньшая часть Т-хелперов (индукторы) в ответ побуждают макрофагов: и макрофаги начинают продуцировать интерлейкин I – активатор основной части Т-хелперов. Те, возбуждаясь, начиная бурно выделять интерлейкин II, кот ускоряет рост всех Т-кл (и Т-хелперов, и Т-киллеров). Последние имеют спец рецептор именно к тем белковым детерминантам, кот были предъявлены патрульными макрофагами. Т-киллеры устремляются к кл-мишеням и разрушают их. Одновр интерлейкин II способствует росту и созреванию В-лимфоцитов, кот превращаются в плазматич кл. Тот же интерлейкин II пробудит Т-супрессоры, кот замыкают общую р-цию иммун ответа, останавливая синтез лимфокинов. Размножение иммун кл прекращается, но остаются лимфоциты памяти.