2. Патогенность и вирулентность микробов. Факторы вирулентности.

Патогенность - способн вызывать бол. Это видовой признак микроба, передающ по наследству. Патоген-потенциал способн, кот не всегда реализуется, а только при наличии опред условий. специфичность (способн. вызывать опред бол); органотропность (способн паразитировать в опред органах и тк. Вирулентность (ядовитый)—степень способности данного инфекц агента (штамма микроорг или вируса) заражать данный орг. Вирулент неравнозначна способности вызывать заб (патогенности), поскольку после заражения микроорг может превращаться в симбионта орг-хозяина, не вызывая отриц последствий. Ед измерения вирулентности: Dcl (dosis certe letalis)– абсолютно смертел доза – наимен кол-во живого микроба или его токс, вызывающее в теч опред вр гибель 100% экспериментал животных. Dlm (dosis letalis minima) – минимал смертел доза – наимен кол-во живого микроба или его токс, вызывающее в теч опред вр гибель 95% эксперимент животных. LD 50 (letalis dosis 50) – половин смерт доза – наимен кол-во живого микроба или его токс, вызывающ в теч опред вр гибель 50% экспериментал животных.:250 млн микробных кл, 500 млн микроб кл, 1 млрд микроб кл. Усиление вирулентности достигают пассажами культуры через орг чувствит животных, методами генетич инженерии. В клинике это происходит при формиров госпитал штаммов. Ослабление - путем многократных пересевов культуры на неблагоприят средах, д-вием повыш Т, бактериофагов, хим в-в, иммун сывороток. Такой подход испол при изготовл живых вак. Ф-ры вирулентности: Адгезивность (прилипание)- способность микроба прикрепляться к опред кл. Структуры микроба, ответственные за прикрепление называются адгезинами или лигандами. Адгезивность грам- микробов связана с пилями общего типа, белками наруж мембр и липополисахар; грам+–с поверхностными белками и липотейхоевыми к-ми клет стенки. Инвазивность- Некот вирулентные бак продуцируют белки, кот. разрушают клет мембраны или стимул фагоцитоз кл хозяина. Эти ф-ры вирулентности позволяют бак проникать внутрь тела хозяина через слои кл, вступивших в контакт с патогеном, будь то кл наруж покровов раст или животных или слои эпителия внутр органов. Антифагоцитарн активность - способность противостоять фагоцитозу. Она связана с капсулой патоген микробов, с поверхностн белками (А-протеин стафилококка, М-протеин стрептококка), с полисахаридной слизью синегнойн палочки. Токсинообразование — способность патоген микроорг вырабатывать токс 2х типов: эндо- и экзотокс , кот обладают своеобразным д-вием и вызывают глубокие нарушен жизнедеят орг. 1) адгезины (обеспеч адгезию) – специфич химич группировки на поверхн микробов, кот как "ключ к замку" соответ. рецепторам чувствит кл и отвечают за специфич прилипание возбуд к кл макроорг; 2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бак, окружен капсулой, более устойчивы к д-вию защитных сил макроорг и вызыв более тяжелое теч инф (возбуд сибирск язвы, чумы, пневмококки); 3) поверхностонорасполож в-ва капсулы или клет стенки различной природы (поверхностн антигены): протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, Vi-антиген брюшнотифозных палочек, липопротеиды грам- бак; они выполн ф-ции подавления иммун и неспецифич защит ф-ров; 4) ферменты агрессии: протеазы, разрушающ антитела; коагулаза, свертывающ плазму крови; фибринолизин, растворяющ сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающ лецетин мембран; коллагеназа, разрушающ коллаген; гиалуронидаза, разрушающ гиалуроновую к-ту межклет в-ва соединит тк; нейраминидаза, разрушающ нейраминовую к-ту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую к-ту, повыш проницаемость слиз оболочек и соединит тк;