Тема: Простейшие, обитающие в тканях организма и передающиеся трансмиссивно: лейшмании, трипаносомы, малярийные плазмодии.

1. Лейшмании – Leishmania (Лейшмания).

Лейшмании относятся к классу жгутиковых простейших и являются возбудителями лейшманиозов.

Лейшманиоз широко распространен по всему миру, главным образом в тропической и субтропической зонах. Случаи заболевания растут, и предполагается, что опасность заражения угрожает 350 миллионам людей. Это одно из наиболее значимых заболеваний в мире.

Заболевания вызывают несколько видов паразитов – Leishmania donovani (лейшмания Доновани) Leishmania tropica (лейшмания тропика) Leishmania braziliensis (лейшмания бразилиензис) Leishmania mexicana (лейшмания мексикана).

Все виды сходны морфологически и имеют одинаковый цикл развития. Они существуют в двух формах: безжгутиковая (лейшманиальная) и жгутиковая (промастиготная).

Жгутиковая форма имеет веретенообразное строение, длина паразита до 25 мкм. От переднего конца паразита отходит жгутик длиной 15-20 мкм, у основания которого лежит кинетопласт (клеточная органелла, расположенная у некоторых простейших у основания жгутика). Обитает в пищеварительной системе москитов-переносчиков лейшманий.

Лейшманиальная форма очень мелкая (3-5мкм), её характерная черта округлое ядро, жгутик отсутствует, хотя имеется палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в лимфоузлах, а также клетках селезёнки, печени, надпочечников, грызунов, лис и собак.

Кожный лейшманиоз. Вызывается Leishmania tropica (Старый Свет) и L. mexicana и L. braziliensis (Америка).

Очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. На коже появляются язвы, которые заживают в течение нескольких месяцев, но оставляют глубокие рубцы.

Слизисто-кожный лейшманиоз. Вызывается Leishmania braziliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое небо, половые органы, и вызывает здесь абсцессы.

Висцеральный лейшманиоз. Вызывается L. donovani (Индия, Африка).

Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. При этом нарушаются функции печени и кроветворение. Заболевание сопровождается очень высокой интоксикацией. При отсутствии лечения заболевание заканчивается летально.

Источником инфекции и резервуаром различных видов лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны, обезьяны, ленивцы. Переносчиками лейшманиозов служат различные виды москитов. Лейшмании, попавшие в желудок москита, превращаются в жгутиковые формы, и размножаются. Через 5-8 суток москит во время укуса может вызвать заражение человека.

Лейшманиоз - достаточно тяжелое заболевание, от него каждый год умирает около полумиллиона человек. Только ранние стадии болезни позволяют излечиться без дальнейших последствий.

Лабораторная диагностика. Для обнаружения возбудителя при кожном лейшманиозе готовят мазки из содержимого бугорков, при висцеральном лейшманиозе — из пунктата костного мозга.

Профилактика.

1. борьба с переносчиками

2. уничтожение природных резервуаров (грызуны и бродячие собаки)

3. использование репеллентов (природное или синтетическое химическое вещество, отпугивающее насекомых и клещей) и защитной одежды

4. профилактические прививки.

2. Трипаносомы – возбудители африканского и американского трипаносомозов

Возбудителями африканского трипаносомоза (сонной болезни) являются два вида трипаносом – Trypanosoma brucei gambiense (Трипаносома бруцеи гамбиензэ) и Trypanosoma brucei rhodesiense (Трипаносома бруцеи родезиензэ).

Особенности морфологии.

Паразит имеет извилистую заострённую с обеих сторон форму. Длиной 17-18 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и кинетопласт.

Трипаносомы поселяются у человек в крови, лимфе, спинномозговой жидкости.

Trypanosoma brucei gambiense встречается в Западной Африке, а Trypanosoma brucei rhodesiense – в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких копытных животных.

Trypanosoma brucei gambiense  чаще поражает человека, свиней и собак. Trypanosoma brucei rhodesiense чаще поражает диких животных – антилоп и носорогов. Переносчиком обоих видов трипаносом являются два вида мух це-це, но Trypanosoma brucei gambiense  переносит вид, живущий поблизости от жилища человека, а Trypanosoma brucei rhodesiense переносит вид, обитающий в открытых саванах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является Trypanosoma brucei gambiense, встречается гораздо чаще.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в головной боли и боли в суставах, в нарастающей мышечной слабости, истощении и сонливости. Так как трипаносомы в организме человека могут размножаться только внутри клеток (в основном эритроцитов), болезнь сопровождается анемией и нарушением функций сердца. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Диагностика. Исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции.

Профилактика.

Надежной вакцины от сонной болезни нет. Борьба с трипаносомозом основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков.

Наиболее эффективной мерой является стерилизация самцов мух це-це и выпуск их в окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными. Также широко используются ловушки, в которых находятся аттрактанты – вещества своим запахом привлекающие самцов мух. Пойманных мух уничтожают.

Trypanosoma сruzi (Трипаносома крузи) возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса)

Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20мкм. Кинетопласт очень крупный круглой формы. Трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи.

Макрофаги – клетки, способные к захвату и перевариванию генетически чужеродных клеток или токсичных веществ.

Затем трипаносомы проникают в клетки миокарда, мышц и нейроглии.

(нейроглия — совокупность вспомогательных клеток нервной ткани)

При этом они теряют жгутики, ундулирулирующие мембраны, и превращаются в безжгутиковые формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносмы никогда не делятся. В конечном счёте, поражённая клетка вся заполняется безжгутиковыми формами трипаносом и разрывается, а паразиты внедряются в новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступают в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Переносчики болезни Чагаса – триатомовые клопы. В них трипаносомы размножаются и, поступая в заднюю кишку, достигают состояния инвазионности.

Инвазионность – способность паразитов, внедряться в организм человека и вызывать заболевание.

Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь в месте укуса клопа или через неповреждённые слизистые оболочки губ, носа и глаз.

Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные – собаки, кошки, свиньи, и куры.

Человек может заражаться также половым путем, при переливании крови, и трансплацентарно.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро и иногда вызывает умственную отсталость. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму.

Диагностика. В острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, пунктатах лимфоузлов, в спинномозговой жидкости.

Пунктат - небольшое количество ткани или жидкости, извлечённое путём пункции с диагностической целью

Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного антитела на антигены трипаносомы.

Профилактика.

1. Т. к. вакцины против болезни Шагаса нет, то самым эффективным способом профилактики является борьба с переносчиками заболевания;

2. Тестирование доноров крови;

3. Отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;

4. Носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;

5. При выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;

3. Малярийные плазмодии.

Тип простейшие. Класс споровики. Отряд кровяные споровики.

Виды малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax (Плазмодиум вивакс)

Plasmodium malariae (Плазмодиум маляриэ),

Plasmodium Falciparum (Плазмодиум фальципарум),

Plasmodium ovale (Плазмодиум овале)

Паразитами человека являются 4 вида малярийных плазмодиев. По строению и циклу развития все плазмодии сходны между собой. Развитие плазмодиев идёт со сменной хозяев, но без выхода во внешнюю среду. Окончательным хозяином (организм, в котором паразит размножается половым путем) является малярийный комар. Промежуточным хозяином (организм, в котором паразит размножается бесполым путем) является человек. Возбудителем малярии является малярийный плазмодий, а комар является переносчиком возбудителя малярии.

Самцы питаются соками растений, а самки – преимущественно кровью. После оплодотворения самки активно ищут хозяина-прокормителя. Откладка яиц самками наступает только после кровососания.

Жизненный цикл.

1 этап. Преэритроцитарная шизогония.

Она протекает в печени человека. Плазмодий попадает к человеку при укусе зараженного комара, который вводит со слюной в кровь человека узкие полулунной формы спорозоиты. С током крови они разносятся по телу и проникают в клетки печени, где растут и превращаются в стадию шизонта. Через некоторое время шизонты начинают размножаться путем шизогонии с образованием 1.000–5.000 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия). Печеночная клетка разрушается, мерозоиты выходят из неё и переходят в ток крови, где проникают в эритроциты. Преэритроцитарный цикл происходит однократно.

2 этап. Эндоэритроцитарная шизогония.

Она протекает внутри эритроцитов. Мерозоиты, внедрившиеся в эритроциты, превращаются в шизонты. На микропрепарате шизонт имеет вид кольца. Плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Данная стадия развития получила название амебоидного шизонта. Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем шизогонии.

Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl. vivax 22, Pl. Malariae 6-12, Pl. Falciparum 12-18. Количество мерозоитов является диагностическим признаком. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови. Вместе с ними в плазму поступают продукты обмена плазмодиев, обладающие токсическим действием, что вызывает у больного приступ лихорадки. Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl falciparum, Pl. оvale длится 48 часов (3-х дневная малярия), у Pl. malariae – 72 часа (4-х дневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро возрастает.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые клетки – гаметоциты. Крупные гаметоциты (макрогаметоциты) – женские клетки, а мелкие гаметоциты (микрогаметоциты) – мужские. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в организм окончательного хозяина – комара рода Anopheles. Таким образом, гаметоциты являются инвазионной стадией для комара. В комаре происходит процесс полового размножения и спорогония.