Раскройте значение противосвертывающей системы крови, ее взаимосвязь со свертывающей системой, влияние на реологические свойства крови. Охарактеризуйте основные компоненты противосвертывающей системы

Противосвертывающая система организма.

Одним из важнейших гомеостатических показателей является динамическое равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В норме противосвертывающие механизмы доминируют над свертывающими механизмами, что предотвращает спонтанное внутрисосудистое тромбообразование. Процесс коагуляции ограничивается зоной повреждения сосудов и тканей и не распространяется на весь кровоток.

Противосвертывающая система включает антикоагулянтную и фибринолитическую системы.

Основная функция противосвертывающей системы это поддержание крови в жидком состоянии, контроль скорости активации факторов свертывания и реакции между ними, устранение выполнивших свою роль фибриновых, тромбоцитарных, кровяных тромбов.

Противосвертывающая система поддерживает гемостатический гомеостаз через антикоагулянтную систему и фибринолитическое действие.

В антикоагулянтное звено включены различные вещества, которые вырабатываются как генетически детерминированные компоненты организма или возникают в процессе ввертывания крови и фибринолиза.

Функция этих веществ:

1. препятствование активации факторов свертывания крови;

2. нейтрализация и ингибирование активных факторов коагуляции;

3. блокирование активации тромбоцитов, тромбоцитарных факторов (3 и 4) на стадиях протромбиназо- и тромбинообразования;

4. способствуют растворению фибрина, а также препятствуют полимеризации фибрин-мономеров.

Различают первичные антикоагулянты, которые синтезируются в организме и выбрасываются в кровь, где взаимодействуют с активными факторами коагуляции, нейтрализуя их. Поэтому кровь остается в жидком состоянии. Гепарин, гирудин, фосфатидилсерин, сфингомиелин, антитромбинIII.

Гепарин – физиологический ингибитор, обладающий прямым действием. Особенно богаты гепарином печень, легкие и мышцы. Гепарин ингибирует превращение протромбина в тромбин, тормозя действие образовавшегося тромбопластина.

Гирудин – выделяется из слюнных желез пиявки, препятствует образованию фибрина.

Антитромбин III (АТ III) - один из важнейших белков противосвертывающей системы. Он инактивирует III, XII, XI, X, IX факторы свертывания крови, в результате фибриноген не может превращаться в фибрин и образовывать сгустки. Действие антитромбина III многократно усиливается в присутствие гепарина.

Уменьшение образования в организме антитромбина III происходит при наследственной предрасположенности. Гетерозиготное носительство встречается у 0,1-0,3% здорового населения, что повышает риск тромбообразования в 5-10 раз.

Синтез антитромбина также снижен при заболеваниях печени. При заболеваниях почек может происходить потеря антитромбина III из организма.

При снижение в организме у пациента уровня антитромбина III на 50% от нормы возникает риск развития тромбозов и эмболий. При всех формах дефицита антитромбина III возникает ДВС-синдром.

Вторичные естественные антикоагулянты образуются из факторов свертывания и других белков в результате гемокоагуляции и фибринолиза (антитромбин I – фибрин, антитромбин IV, антитромбин VI и др.). Антикоагулянты непрямого действия – не влияя непосредственно на процесс свертывания крови, они угнетают образование веществ, участвующих в этом процессе. Сюда относятся синтетические препараты – неодикумарин, пелентан и другие (синкумар, фенилин), блокирующие синтез в печени протромбина и фактора VII. Фибринолизин растворяет образовавшийся фибрин.

3. Система фибринолиза (плазминовая система) представлена основным белком плазминогеном, активаторами плазминогена и антиплазминами. Плазминоген находится в плазме крови в неактивном состоянии и под действием активаторов, образующихся из проактиваторов, переходит в активный фермент плазмин. Переход проактиваторов в активаторы осуществляется под действием факторов фибринолиза. Фибринолитическая система или система фибринолиза – это расщепление фибриновых волокон под действием плазмина.

Эта система разрушает фибрин. Основным компонентом ее является плазмин (фибринолизин), который образуется из плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена (ТАП).

Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты — продукты деградации фибрина (ПДФ).

В дальнейшем тромб, остановивший кровотечение, подвергается ретракции (сжатию) и лизису (растворению). Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Он отражает сложную реакцию между компонентами плазминовой системы организма и фибрином.

Показатели, характеризующие плазминовую систему:

• Плазминоген

• Альфа-2-антиплазмин

• Альфа-1-антитрипсин

• Продукты деградации фибриногена и фибрина - D-димер.

Факторы фибринолиза.Лизокиназы, киназы или фибринокиназы – протеолитические ферменты, которые могут вызывать активацию фибринолиза. Реакция активации киназ происходит благодаря соединению лизокиназ с плазменным (или сывороточным) кофактором.

Фибринолизин (плазмин) – протеолитический фермент, биологическим действием которого является способность расщеплять фибрин, фибриноген и некоторые другие протеины.

Профибринолизин (плазминоген) – неактивная форма фибринолизина. Активация его происходит под влиянием фибринокиназ сывороточного (плазменного), тканевого и бактериального происхождения.

Тканевый активатор (фибринокиназа тканей) содержится главным образом в лизосомах клеток тканей и в структурах эндотелиальных клеток стенки кровеносных сосудов. Наиболее высокое содержание активатора отмечено в матке, предстательной и щитовидной железах, лимфатических узлах.

Урокиназа – естественный активатор профибринолизина. Предполагают, что ее синтез происходит в почках; 94% урокиназы секретируются в кровь, остальная часть – в мочу.

Расщепление фибрина – фибринолиз – имеет физиологическое значение. Он приводит к устранению тромбов в сосудах после прекращения кровоизлияний, а также тромбов, возникающих в сосудах при заболеваниях (тромбозах).

РФМК – растворимые фибринмономерные комплексы. Механизм формирования РФМК выглядит следующим образом. В результате отщепления от молекул фибриногена под действием тромбина фибринопептидов А и В образуются мономеры фибрина, которые в дальнейшем полимезируются и превращаются в нерастворимый фибрин. Но когда их концентрация в крови ниже критической, полимеризации не происходит, возникают растворимые соединения двух типов: с нативным фибриногеном и с продуктами плазминовой деградации фибрина (ПДФ) и фибриногена. Комплексы фибрин-мономера с фибриногеном, которые называются растворимым фибрином, могут свертываться тромбином и осаждаться β-нафтолом и протаминсульфатом. Благодаря присутствию фибриногена РФМК этого вида имеют повышенную чувствительность к тромбину. Поэтому они укорачивают тромбиновое время нормальной плазмы, усугубляют гиперкоагуляцию и способствуют распространению тромботических отложений в сосудистом русле.

ПДФ – продукты деградации фибрина, являясь биологически активными образованиями растворимых комплексов с мономерами фибрина препятствуют нормальной полимеризации. Таким образом ПДФ являются сильнейшими ингибиторами свертывания и в тоже время вторичными антикоагулянтами, препятствуют процессу нормального тромбообразования.

Дыхание

Какими методами можно проанализировать внешнее дыхание человека? Объясните, что позволяет врачу делать заключение об отклонении параметров внешнего дыхания от нормы. Изменение какого показателя внешнего дыхания будет свидетельствовать о сужении воздухоносных путей?

Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха — 14% кислорода и 5% углекислого газа.

Исследование статических легочных объёмов методом спирометрии.

Спирометрия-метод, позволяющий оценивать объемы выдыхаемого воздуха при спокойном и форсированном дыхании.

Эти показатели называются статическими дыхательными показателями. Они зависят от пола, возраста ,роста и физического развития испытуемого:

1)Жизненная емкость легких(ЖЕЛ)

После max вдоха испытуемый осуществляет max выдох через мундштук спирометра. Величину ЖЕЛ определяют по шкале аппарата ,при этом учитывают max значение из 3-ех измерений.

Полученную величину сравнивают с должной ЖЕЛ.У взрослого человека среднего роста ЖЕЛ=3-5 л. На каждые 5 см роста ,начиная со 155 см ,она увеличивается в среднем на 300 мл.

2)Дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания –объем вдыхаемого и выдыхаемого в покое воздуха. Взяв в рот мундштук спирометра ,сделайте несколько(5-7) спокойных выдохов ,вдыхая через нос. Суммарный результат разделите на количество дыхательных движений.У врослого составляет примерно 500 мл. У взрослых людей ДО=400-500 мл ,у детей 11-12 лет-около 200 мл ,у новорожденных-20-30 мл.

3)Резервный объем вдоха(РОвыд. )-max объем ,который можно с усилием выдохнуть после спокойного выдоха. Через 20-30 с спокойного дыхания в момент выдоха быстро возьмите в рот мундштук аппарата и сделайте max-о возможный выдох.РОвыд= 1.2-1.4л

4)Резервный объем вдоха(Ровд)-max объем воздуха , который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.Этот показатель рассчитывают по формуле: Ровд=ЖЕЛ- (ДО+РО выд).РОвд=1,8-2,0 л 5)Остаточный объем(ОО)-объем воздуха , остающийся в легких после max выдоха. С помощью только спирометрии определить ОО невозможно. С помощью других методов исследования установлено, что ОО=1,2-1,5 л.

6)Общая емкость легких (ОЕЛ)-кол-во воздуха,находящееся в легких после max вдоха. Этот показатель рассчитывают по формуле : ОЕЛ=ЖЕЛ+ОО. Примерно 2,5 л.

7)Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ)-кол-во воздуха , остающегося в лекгих после спокойного спокойного выдоха.Этот показатель рассчитывают по формуле : ФОЕЛ=ОО+Ровыд

8)Емкость вдоха (ЕВД)- max объем воздуха ,кот можно вдохнуть после спокойного выдоха.Этот показатель рассчитывают по формуле : ЕВД=ДО+РОвд.В среднем 2,0-2,5 л.

Исследование динамических дыхательных показателей методом спирометрии.

Кроме статических показателей существуют динамические показатели ,дающие информацию об эффективности вентиляции легких и функциональном состоянии дыхательных путей.

Исследования проводятся с помощью спирометра СП-1, который применяется с целью систематического исследования показателей внешнего дыхания для оценки уменьшения растяжимости легочной ткани (рестрикции) и затруднения проходимости бронхов (обструкции).

Спирометр СП-1 имеет следующие переключатели.VC –ЖЕЛ , FVC –ФЖЕЛ ,FEV1-ОФВ1 Последовательно измеряют :

1)Форсированная жизненная емкость легких(ФЖЕЛ)-кол-во воздуха ,кот может быть выдохнуто при форсированном выдохе после max вдоха. После медленного max вдоха из атмосферы делают максимально быстрый max выдох в спирометр.

Сравнивают величины ЖЕЛ и ФЖЕЛ. В норме ЖЕЛ на 100-3—мл больше ФЖЕЛ. Увеличение этой разницы свыше 300 мл указывает на сопротивление току воздуха вследствие сужения просвета мелких бронхов. Продолжительность max-щ быстрого выдоха колеблется от 1,5 до 2,5 с.

2)Объем форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ!)-кол-во воздуха ,выдыхаемого в течение 1-ой секунды форсированного выдоха после max вдоха. Спирометр СП-1 покажет ОФВ-1 одновременно с ФЖЕЛ.Измерение этого параметра необходимо для расчета индекса Тиффно.

3)Индекс Тиффно –ОФВ1/ЖЕЛ*100%.;явл-ся классическим тестом для выявления обструктивных нарушений дыхания ,в основе кот лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям . Внорме он равен 70-85%.Снижение до 55%-умеренные нарушения бронхиальной проводимости ,большее снижение-
значительное нарушение проходимости бронхиальных путей.	– ответ на последний вопрос