Объясните основные причины и механизмы изменения работы сердца при различных физиологических состояниях организма (ортостатическая проба, физическая нагрузка)
Ортопроба.
Позволяет выявить нарушения вегетативной нервной регуляции работы сердца, а именно барорецепторного контроля артериального давления (АД), приводящие к головокружениям и обморочным состояниям и иным проявлениям вегетативной дисфункции.
Описание метода: При проведении пассивной ортостатической пробы сначала измеряют исходный уровень АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в положении больного лежа на спине (около 10 минут), после чего ортостатический стол резко переводят в полувертикальное положение, проводя повторные измерения АД и ЧСС. Рассчитывается степень отклонения АД и ЧСС от исходных показателей в (%).
Нормальная реакция: увеличение ЧСС (до 30% от фона) при незначительном снижении систолического АД (не более 2-3% от исходного).
Снижение АД более 10-15% от исходного: Нарушение вегетативной регуляции по ваготоническому типу. Используются, в основном, для выявления и уточнения патогенеза ортостатических расстройств кровообращения, к-рые могут возникать при вертикальном положении тела вследствие снижения венозного возврата крови к сердцу из-за частичной ее задержки (под действием силы тяжести) в венах нижних конечностей и брюшной полости, что ведет к снижению сердечного выброса и уменьшению кровоснабжения тканей и органов, включая головной мозг.
Физическая нагрузка.
При физ. нагрузке расширяются сосуды мышц. Соотв., для поддержания уровня среднего артериального давления, повышается сердечный выброс (часто превентивно - опережающая регуляция).
P (давление) = Q (сердечный выброс) / R (общее периферическое сосудистое сопротивл.)
Опережающая регуляция включается при действии условных раздражителей (нр. спортсмен на старте), действии болевых раздражителей, эмоциональном напряжении.
Охарактеризуйте механизмы регуляции сердечной деятельности
Хронотропный эффект – изменение ЧСС
Инотропный эффект – изменение силы сокращений
Батмотропный эффект – изменение возбудимости
Дромотропный эффект – изменение скорости проведения возбуждения Механизмы регуляции:
Гемодинамическая
Нервная
парасимпатический отдел ВНС
симпатический отдел ВНС
рефлекторная
гуморальная (гормоны, метаболиты, ионы)
Гемодинамическая регуляция
Систолический объем - количество крови, выбрасываемой желудочком за 1 систолу равно 60-70 мл.
Минутный объем-кол-во крови, выбрасываемой каждым желудочком за 1мин равно УО * ЧСС = 4200мл.
Объем крови, остающийся после систолы равен 60-70мл-резервный объем.
В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-легочном препарате. Закон гласит: сила сердечных сокращений зависит от степени первоначального растяжения сердечной мышцы. При сохранении у животного малого круга кровообращения большой круг кровообращения был замещен искусственной системой трубок. Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него. Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами:
сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой. Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения;
во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.
Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемодинамики.
Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.
Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении в систолу в желудочках может оставаться некоторое кол-во крови и увеличивается сила сокращения сердца. При этом слегка перерастянутый желудочек начинает совершать большую работу, возрастает сила сердечных сокращений (для преодоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются
Нервная регуляция
Внутрисердечная регуляция (интрокардиальная) осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами. Интракардиальные рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов.
Эффекты раздражения эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от степени кровенаполнения сердца. При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиатор норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрезмерном наполнении камер сердца кровью и интенсивном раздражении рецепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце.
Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса.
Внесердечная нервная регуляция (экстракардиальная) сердечной деятельности осуществляется с помощью центробежных нервов сердца, принадлежащих вегетативной нервной системе.
*Парасимпатическая иннервация (отрицательные эффеты) представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглионарных нейронах, имеющих короткие аксоны. Если на шее животного перерезать один блуждающий нерв, а его периферический конец, идущий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздражении возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы желудочков. В настоящее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обнаружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия. Установлено, что правый блуждающий нерв в большей степени влияет на синусный, а левый — на атриовентрикулярный узел.
*Симпатическая иннервация (положительные эффекты). Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шейных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, но в основном предсердия. Обнаружено, что раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противоположное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость. И.П. Павлов открыл в составе симпатического нерва особую веточку, раздражение которой усиливает сокращение сердечной мышцы без учащения ритма. Этот нерв получил название усиливающего нерва Павлова. Влияние усиливающего нерва на деятельность сердца объясняется усилением процессов обмена веществ, их улучшением в тканях сердца, т.е. положительным трофическим влиянием.
Рефлекторная внесердечная регуляция. В целом организме влияние ЦНС на сердце осуществляется рефлекторно. Значительную роль в рефлекторной регуляции деятельности сердца играют рецепторные образования, расположенные в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность.
Гуморально-гормональная регуляция. Гуморальная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет химических веществ, находящихся в крови, гормонов, различных ионов (Са2+, К+, Mg2+) и биологически активных веществ различной химической природы. Например, гормон мозгового слоя надпочечников адреналин вызывает учащение сердечной деятельности и увеличивает силу сердечных сокращений. Сходное влияние на сердце оказывают ионы кальция. Адреналин и ионы кальция действуют на сердце подобно влиянию симпатической нервной системы, однако каждый из них имеет свои особенности.
Из других биологически активных веществ, содержащихся в крови, следует отметить действие глюкагона, серотонина, ангиотензина II, вызывающих положительный инотропный эффект. Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способствуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция. Тироидные гормоны повышают чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину. Простагландины увеличивают силу и частоту сердечных сокращений за счет усиления коронарного кровотока и метаболизма сердечной мышцы. Кинины (брадикинин, лизилбрадикинин) также вызывают учащение сердечной деятельности в результате высвобождения катехоламинов.
Избыток К+ приводит к снижению ПП, возбудимости, проводимости и длительности ПД. Синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма и происходит остановка сердца в диастоле. Снижение К+ приводит к повышению возбудимости центров автоматии – аритмии, экстрасистола.