Проанализируйте физиологические основы переливания крови. Правила переливания крови. Охарактеризуйте гемотрансфузионные среды

Физиологические основы и правила переливания крови.

1. Прежде чем приступить к трансфузии, врач должен:

а) Определить показания к трансфузии, выбрать трансфузионную среду.

б) Определить групповую принадлежность крови больного с помощью стандартных сывороток или синтетических цоликлонов, независимо от того, имеются ли эти данные в выписке, истории болезни, паспорте и др.

в) Определить групповую принадлежность крови донора из каждого флакона, предназначенного для переливания.

г) Провести пробы на совместимость.

• групповую по системе АВ0

• по резус-фактору (экспресс-метод)

• биологическую и индивидуальную

• до переливания определяется групповая принадлежность и резус-фактор крови донора и реципиента, переливают кровь одной групповой принадлежности;

• перед гемотрансфузией (переливанием крови) проводят пробу на биологическую совместимость;

• в случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10-15 мин наблюдают за состоянием пациента, при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови;

• кровь переливается в ограниченном количестве (не более 150 мл).

2. Во время трансфузии внимательно следят за:

а) общим самочувствием больного;

б) жалобами на боли в поясничной области;

в) состоянием пульса, дыхания, артериального давления.

2. После трансфузии больному необходимо:

а) соблюдать постельный режим в течение 2—3 ч;

б) производить почасовое измерение температуры тела в течение 3 ч;

в) сделать общий анализ крови;

г) сделать общий анализ мочи;

д) измерять диурез в течение суток (после массивных трансфузий и в тяжелых случаях реанимации и интенсивной терапии).

2. Подробно документировать в истории болезни и в журнале по форме № 9 операцию переливания крови, ее компонентов и кровезаменителей.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ СРЕДЫ

Консервированная кровь

Готовят с применением одного из консервирующих растворов. Роль стабилизатора при этом играет цитрат натрия, который связывает ионы кальция и предупреждает свёртывание крови, роль консерванта - декстроза, сахароза и др. В состав консервирующих растворов входят антибиотики. Консерванты добавляют в соотношении с кровью 1:4. Хранят кровь при температуре 4-6 ?С. Кровь, консервированная раствором глюгицир, хранится 21 день, раствором циглюфад - 35 дней. В консервированной крови менее устойчивы к хранению факторы гемостаза и иммунные факторы, функция связывания кислорода сохраняется в течение длительного периода. Поэтому с целью остановки кровотечения переливают кровь со сроком хранения не более 2-3 сут, с целью иммунокоррекции - не более 5-7 сут. При острой кровопотере, острой гипоксии целесообразно использовать кровь небольших (3-5 дней) сроков хранения.

Свежецитратная кровь

В качестве стабилизирующего раствора используют 6% раствор цитрата натрия в соотношении с кровью 1:10. Такую кровь используют непосредственно после заготовки или в ближайшие часы.

Гепаринизированная кровь

Гепаринизированную кровь применяют для заполнения аппаратов искусственного кровообращения. В качестве стабилизатора и консерванта используют гепарин натрия с декстрозой и хлорамфениколом. Гепаринизированную кровь хранят при температуре 4 ⁰С. Срок хранения - 1 сут.

Компоненты крови

В современных условиях в основном используют компоненты (отдельные составные части) крови. Трансфузии цельной крови проводят всё реже из-за возможных посттрансфузионных реакций и осложнений, обусловленных большим количеством антигенных факторов, имеющихся в цельной крови. Кроме того, лечебный эффект компонентных трансфузий выше, так как при этом осуществляется целенаправленное воздействие на организм. Существуют определённые показания к компонентной трансфузии: при анемии, кровопотере, кровотечении показаны трансфузии эритроцитарной массы; при лейкопении, агранулоцитозе, иммунодефицитом состоянии - лейкоцитарной массы; при тромбоцитопении - тромбоцитарной массы; при гиподиспротеинемии, нарушениях свёртывающей системы, дефиците ОЦК - плазмы крови, альбумина, протеина.

Компонентная гемотрансфузионная терапия позволяет получить хороший лечебный эффект при меньшем расходовании крови, что имеет большую экономическую значимость.

Эритроцитарная масса

Эритроцитарную массу получают из цельной крови, из которой удалено 60-65% плазмы путём отстаивания или центрифугирования. Она отли- чается от донорской крови меньшим объёмом плазмы и высокой концентрацией эритроцитов (гематокритное число 0,65-0,80). Выпускают во флаконах или пластиковых мешках. Хранят при температуре 4-6 ?С.

Проанализируйте механизмы свертывания крови, обеспечивающие поддержание целостности сосудистой стенки и остановку кровотечения: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз, факторы свертывания крови. Объяснить роль фибринолиза в обеспечении кровотока, механизмы активации системы фибринолиза

Гемостаз — остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда, которая является результатом спазма кровеносных сосудов и формирования кровяного сгустка.

Система гемостаза включает в себя форменные элементы крови (главным образом тромбоциты), сосудистую стенку, плазменные факторы свертывания и противосвертывания. Важная роль в свертывании крови принадлежит биологически активным веществам, способствующим свертыванию крови, препятствующим свертыванию крови и разжижающим уже свернувшуюся кровь. Эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах крови, а также в тканях, в том числе сосудистой стенки.

В системе свертывания крови различают сосудисто-тромбоцитарный (первичный) и коагуляционный (вторичный) механизмы гемостаза.

I.Cосудисто-тромбоцитарный гемостаз. (2-4 минуты) Остановка кровотечения начинается с первичной реакции крови на травму ткани и сосуда, важнейшая роль в которой принадлежит тромбоцитам.

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе определяется их способностью прилипать к поверхности сосудистой стенки у места повреждения (адгезия), подвергаться биохимическим и структурным изменениям, высвобождать содержимое своих гранул (реакция освобождения) и склеиваться друг с другом (агрегация).

А. Сосудистый

1. повреждение стенки сосуда (порез,ушиб)

2. первичный сосудистый спазм: болевые рецепторы  ЦНС: головной мозг (промежуточный мозг)  спинной мозг (боковые рога)  симпатическаяВНСгладкие миоцитысужение

3. вторичный: разрушение клеток эндотелия сосудов  выделение Адреналина, Норадреналина, Тромбоксан А2, серотонинсужение сосудов

Б. Тромоцитарный

1. разрушение клетокоткрываются коллагеновые волокнана них + заряд

2. Адгезия и агрегация тромбоцитов - (отриц.заряд) к коллагеновым волокнам с зарядом +рыхлая пробка 3.фиброкинетин (фактор Виллебрандта) изменение формы тромбоцитовагрегация тромбоцитов между собойрыхлая тромбоцитарная пробка

4.ретракция (уплотнение + фибрин, эритроцин) = тромб

II. Коагуляционный гемостаз (5-10 минут) А. I фаза:

-внешний путь (плазма): разрушение клеток сосудатканевой тромбопластин (внешняя протромбиназа)

-внутренний путь: фактор Хангельмана неактфактор Хангельмана акт коллаген, факторы XIV, XV, Р3(активируют фактор Хангельмана) протромбиназа

Б. II фаза

Протромбин (фактор II неакт)  (протромбиназа катализирует)  тромбин (фактор II активный)

В. III фаза

Фибриноген (фактор I)  (тромбин (фактор II активный)) растворимый мономер фибринарастворимый полимер(Са2+(фактор XIIIнеакт)) растворимый полимер (фактор XIIIакт) красный тромбретракцияфибриновый тромб

Адгезия (прилипание) тромбоцитов происходит только к поврежденному эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом с коллагеном.

Механизм адгезии связан с дзета-потенциалом тромбоцитов: группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на их мембране реагируют с положительно заряженными аминогруппами коллагена сосудистой стенки. Важную роль в адгезии тромбоцитов играют двухвалентные катионы и фактор Виллебранда (тканевый фактор, синтезируемый в эндотелии сосудов, для которого на тромбоцитах имеются специфические рецепторы).

Агрегация и аккумуляция тромбоцитов являются следующим этапом образования гемостатической пробки. Главный стимулятор агрегации — АДФ, источником которой служат поврежденный эндотелий, разрушенные эритроциты и тромбоциты. Другим важным агрегирующим фактором является тромбин, вызывающий агрегацию в значительно меньших количествах, которые необходимы для свертывания крови. Следы тромбина, образовавшиеся при активации внешнего или внутреннего механизма гемостаза, резко усиливают освобождение АДФ и других пластиночных факторов, способствующих уплотнению тромбоцитарной пробки. Реакция освобождения является активным секреторным процессом, протекающим без повреждения мембраны и разрушения клеток. Освобождение может протекать в один или два этапа.

Препятствуют агрегации: повышение уровня цАМФ в тромбоцитах; простагландины Ei и D2; простациклин (активный вазодилататор).

Способствуют агрегации: снижение цАМФ в тромбоцитах; простагландины Е₂, F2, тромбин, адреналин, эпинефрин.

Формирование тромбоцитарной пробки (ретракция). Изменение формы тромбоцитов и ретракция (уплотнение) тромбоцитарной пробки происходят при обязательном участии актиномиозиноподобного сократительного белка — тромбостенина.

Коагуляционный гемостаз и свёртывающая система крови. Свертывающая система крови — ферментативная система, обеспечивающая остановку кровотечения путем формирования фибриновых тромбов.

А. Шмидт предложил двухфазную теорию свертывания, согласно которой в первой фазе образуется тромбин, а во второй под его влиянием фибриноген превращается в фибрин.

А. Моравитц и соавт. открыли образование тромбопластинов в плазме и показали роль ионов кальция в превращении протромбина в тромбин. Это позволило сформулировать трехфазную теорию свертывания, согласно которой процесс протекает последовательно: в первой фазе образуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появляется фибрин.

Факторы свёртывания крови.

Фибриноген - необходим для агрегации тромбоцитов; протромбин - образуется в печени с участием витамина К; тканевый тромбопластин - катализирует свертывание крови по внешнему механизму; кальций - участвует во всех фазах свертывания крови; АС-глобулин - белок, синтезируемый в печени и активируемый тромбином; проконвертин - гликопротеид, синтезируемый в печени при участии витамина К; фактор Кристмаса - способствует активации фактора Стюарта; фактор Стюарта—Прауэра - участвует в активации прототромбина; фактор Розенталя - способствует активации фактора Кристмаса; фактор Хагемана – активирует проконвертин и фактор Розенталя; фибринстабилизирующий фактор - стабилизирует фибрин; фактор Фитцджеральда - участвует в активации факторов Розенталя, Хагемана и плазминогена; фактор Флетчера —участвует в активации фактора Хагемана и плазминогена.

Фибринолиз всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процессе. Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками.

Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин, который в циркуляции находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму

(пути).

Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломеруляриом комплексе (аппарате) почки. Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется плазменными активаторами, а также активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина и ВМК, которые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.