
- •107. Корь
- •108. Полиомиелит
- •113. Первичный туберкулез
- •114. Гематогенный туберкулез
- •115. Гематогенный внелегочный туберкулез
- •118. Холера
- •119. Чума
- •120. Сибирская язва
- •121. Натуральная оспа
- •122. Сифилис.
- •123. Брюшной тиф
- •124. Дизентерия. Амебиаз.
- •125. Эхинококкоз. Этиология, биоцикл паразита. Патологическая анатомия форм. Осложнения. Исходы.
- •2) Эпидемиология:
- •126. Описторхоз и цистицеркоз. Этиология. Биоциклы паразита. Патологическая анатомия.
- •127. Сепсис, определение. Особенности сепсиса как инфекционного заболевания. Синдром
- •128. Сепсис. Этиология. Синдром системной воспалительной реакции в патогенезе сепсиса. Септический очаг. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии. Причины смерти.
- •129. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, системные проявления. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •130. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
107. Корь
Этиология: вирусы, миксовирусы •поражением органов дыхания, лимфатических узлов и кожи • передча: воздушно-капельный путь Патогенез: Попадает в эпителий верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз. Размножается и попадает в кровь. С током крови попадает в лимфузлы. • При этом в лимфатических узлах, миндалинах и селезенке происходит поражение системы моноцитарных макрофагов, появляются типичные для кори гигантские многоядерные клетки с включениями в цитоплазме. Клиника: 1. Энантема — специфичные для кори высыпания в виде беловатых пятен с геморрагическим ободком на слизистой оболочке щек и мягкого нёба 2. На 4–5-е сутки на коже появляется экзантема — крупнопятнистая папулезная коревая сыпь — сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей. Поражение: мозга (энцефалит), легкие (пневмония) ПатАНАТ: В начальной стадии: - катаральный конъюнктивит, -фарингит -ларинготрахеобронхит. При тяжелом течении + некротические изменения. Некрозы + отек гортан + рефлекторный спазм мышц гортани = ложный круп (фиброзной пленки не образуется) и асфиксия • Характерна плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек Осложнения: связаны с вторичной инфекцией Исход: хроническая пневмония, пневмосклероз, хронические бронхоэктазы Причины смерти: асфиксия при ложном крупе.
108. Полиомиелит
Этиология: вирус, пикорнавирус Патогенез: попаданеи вируса в минадалены. Там он размножается (а еще он размножается в лимфоидных узлах тонкой кишки). Затем лимфогенно -заселяют регионарные лимфатические узлы, где продолжают реплицироваться. В дальнейшем они попадают в кровь и возникает вирусемия. Однако наибольшее значение имеет внедрение вирусов в моторные нейроны спинного и головного мозга. Размножаясь в нейронах, вирусы разрушают их и по дендритам проникают в близлежащие нервные клетки. Клинически выделяют 4 стадии заболевания: -препаралитическую, -паралитическую. -восстановительную: на месте некрозов образуются кисты, погибшие группы нейронов замещаются глиальными рубчиками -остаточную. Им соответствует стадийн ПАТАН: набухание, кровоизлияния, смазанный рисунок серого вещества, мозговые оболочки мягкие и полнокровные, Характерны множественные очаги продуктивного воспаления • В лимфоидной ткани глоточных миндалин, тонкой кишки наблюдают гиперплазию. • В сердце в тяжелых случаях — интерстициальный миокардит. Характерны распространенные продуктивные васкулиты Причины смерти: дых недостаточность, поражение сосудодвигательного центра
109. Клещевой энцефалит Этиология: арбовирусы Патогенез: Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь. Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита. ПатАнат: • Макроскопически -гиперемию сосудов мозга, -набухание его ткани, -мелкие кровоизлияния. • Микроскопическая - При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. - При затяжном течении болезни преобладают пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарная, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). • Начало – острое - лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни. • Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей Осложнение: • атрофия мышц, некоторых отделов мозга Причины смерти: наступает от бульбарных расстройств
110. Дифтерия Этиология: бактериальное инфекционное заболевание (коринобактерии дифтерии) • передаваемое воздушно-капельным путем, харак теризуемое фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией. Патогенез:
• Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи. • Размножаясь, он выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей. Он обладает вазопаралитическими свойствами с увеличением проницаемости стенок сосудов и нейротропным действием. ПАТАН:
• На месте внедрения - фибринозное воспаление, образуются пленчатые наложения, в которых содержится большое количество возбудителей. В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов — крупозное воспаление. Образуемые при этом фибринозные пленки легко отделяются, интоксикация невелика. Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии — истинный круп(фибринозные пленки) — приводит к спазму гортани и асфиксии. • Из очага воспаления экзотоксин поступает в кровь, поражая многие органы Макро: -полнокровие слиз оболочки -миндалины увеличены - желтовато-белая пленка Микро: дифтеритическое воспаление с глубоким некрозом тканей миндалин, пропитанных фибринозным экссудатом и лейкоцитами Осложнения • токсический миокардит • паралич • некрозы коркового слоя надпочечников • опн • очаговая пневмония Причины смерти: асфиксии, паралича сердца, пневмонии
111. Скарлатина Этиология: — β-гемолитический стрептококк группы А • воздушно-капельным или контактным путем Патогенез Входные ворота — полость рта и глотка, иногда — поврежденная кожа, где возникает воспаление, сопровождаемое регионарным лимфаденитом. ПАТАН: • гиперемия кожи, острое воспаление в сосочковом слое дермы, возникает сыпь • – гнойные и некротические изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита и артрита. тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экзантемой. • Аллергическое состояние: -ведет к повышению сосудистой проницаемости, -падению иммунитета, -нарушению барьерной функции-облегчение микробной инвазии и развитию септического компонента 1. Первый период: -выраженная гиперемия слизистой оболочки полости рта, миндалин и глотки («пылающий зев»), языка («малиновый» язык). -катаральная ангина, переходящая затем в характерную для скарлатины некротическую ангину со слабовыраженной клеточной реакцией вокруг очагов некроза. -Отторжение некротических масс ведет к образованию язв. -Некроз в тяжелых случаях захватывает мягкое нёбо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и жировую клетчатку шеи. • Общие изменения, связанные с интоксикацией: экзантему — ярко-красную точечную сыпь, покрывающую всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Осложнения: гнойно-некротическими поражениями тех или иных органов в первом периоде заболевания • виде гломерулонефрита, эндокардита, лимфаденита, синовиита • паренхиматозную дистрофию • гиперплазия лимфоидной ткани с миелоидной гиперплазией. Причины смерти: обусловлена резким расстройством кровообращения и дистрофией в органах
112. Менингококковая инфекция Этиология: Neisseria meningitidis. эндотоксин и гиалуроновую кислоту — фактор проницаемости • воздушно-капельный Патогенез: • Возбудитель распространяется гематогенным путем. На фоне снижения реакций иммунитета происходит генерализация инфекции =>нарушение свертываемости крови и тромбогеморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит =>стимулирует выброс катехоламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции. =>При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость. Течение: - назофарингита, - гнойного менингита - менингококкемии ПАТАН: • поражение мягких мозговых оболочек, Серозное воспаление сменяется гнойным и гнойно-фиброзным • образование чепца (переход экссудата на весь мозг) - ПРИ ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ: кожная сыпь, геморрагический синдром, полиартрит, вовлечение в пат процесс паренхиматозных органов Осложнения: •гнойные эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит • гнойный артрит, перикардит, увеит ( воспаление сосудистой оболочки глаза ) • серозный менингит • синдром Уотерхауса–Фридриксена Причины смерти: набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга