ПА. Вторичный тубик, чума, сибирская язва, натуральная оспа. Семинар 13. Семестр 2

1. Вторичный туберкулез. Характерные клинико-морфологические особенности. Экзогенный и эндогенный пути развития. 

Вторичный туберкулез – это форма туберкулеза, которая развивается из очагов отсевов в срок после заживления первичного туберкулеза.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ОЧАГ АШОФФА-ПУЛЯ.

В начале найдите макроскопически очаг некроза. Микроскопически - это однородно-розовая масса, местами инкрустирована солями кальция (фио­летовое пропыление), местами в ней сохранился черный угольный пиг­мент. Поле некроза отграничено соединительнотканной капсулой с узел­ка­ми из лимфоцитов иммунного генеза. В окружающей легочной ткани - пол­но­кровие и умеренно выраженный склероз

Пути развития вторичного туберкулёза:

• эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных послепервичных очагов (частично кальцинированных лимфатических узлов)

• экзогеннаясуперинфекция (реинфекция) – повторное туберкулезное инфицирование.

Формы:

1. генерализованный гематогенный туберкулез

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

3. Генерализованный туберкулез с внелегочным поражением (на слизистой оболочки матки, костно-суставной системы, суставов, лимфоузлов, кожи)

Для вторичного туберкулеза характерны:

• избирательное поражение легких;

• контактное и интраканаликулярное_{(метастазирование)} распространение (по бронхам, желудочно-кишечному тракту);

• смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса.

Если кратко, то клинико-морфологические формы вторичного тубика:

• Очаговый туберкулез – ограниченный по протяженности и небольшой по величине воспалительный процесс в легких.

• Фиброзно-очаговый туберкулёз – зоны казеозного некроза, окруженные фиброзной капсулой.

• Инфильтративный туберкулёз – характеризуется воспалением вокруг свежего или обострившегося старого туберкулезного очага. Свежий инфильтрат представляет собой очаг туберкулезной пневмонии, центральная часть которой подвергается казеозному некрозу.

Типы инфильтратов:

- бронхолобулярный – инфильтрат неправильной округлой формы, располагающийся в 1 и 2 сегментов верхней доли легкого.  При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов.

- округлый

- облаковидный – вид облачка, поражает два сегмента сразу

- облаковидный в фазе распада

- лобит – захватывает целую долю легкого

- перисциссурит - краевой облаковидный инфильтрат верхнейдоли, располагающийся вдоль междолевой щели.

• Казеозный некроз - про него в лекции ничего не было, а в инете пишут вот что:

Казеозный некроз описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида.

Наиболее тяжелая форма туберкулёза лёгких, характеризующаяся :

• резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления.

• быстрым прогрессированием

• формированием множественных полостей распада.

• Туберкулома легких – крупные очаги казеозного некроза ( см 3 в диаметре). Ограничен фиброзной капсулой с хроническим торпидным течением.

• Острый кавернозный туберкулез – наличие тонкостеночной двухслойной каверны с незначительным переферическим воспалением и единичными очагами, расположены в окружающей легочной ткани.

• Фиброзно-кавернозный туберкулез – хронический деструктивный процесс с наличием выраженного фиброза в капсуле каверны и в окружающей легочной ткани и очагами бронхогенного обсеменения.

• Цирротический туберкулез – характеризуется развитием распространенных фиброзных изменений в лёгких, плевре, нарушением функции лёгкого при сохранении клинико-морфологических признаков специфического процесса.

2. Морфологическая характеристика ограниченных форм вторичного туберкулеза – очагового, инфильтративного, авернозного, туберкуломы - в период обострения и затухания процесса. 

Очаговый туберкулез – ограниченный по протяженности и небольшой по величине воспалительный процесс в легких.

По течению:

1. Острый (свежий). Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.

2. Хронический. Характеризуется наличием воспалительных очагов, которые инкапсулируются, а после замещаются соединительной тканью или обызвествляются. При определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. 

Инфильтративный туберкулёз – характеризуется воспалением вокруг свежего или обострившегося старого туберкулезного очага. Свежий инфильтрат представляет собой очаг туберкулезной пневмонии, центральная часть которой подвергается казеозному некрозу. Локализация - чаще 1, 2, 6 сегменты

Типы инфильтратов:

- бронхолобулярный – инфильтрат неправильной округлой формы, располагающийся в 1 и 2 сегментов верхней доли легкого.  При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов.

- округлый

- облаковидный – вид облачка, поражает два сегмента сразу

- облаковидный в фазе распада

- лобит – захватывает целую долю легкого

- перисциссурит - краевой облаковидный инфильтрат верхнейдоли, располагающийся вдоль междолевой щели.

По течению:

1. Острый.

• Экссудативное воспаление с пропитыванием экссудатом, вышедшим из сосудов

• Быстрое образование участков казеозного некроза

• Разжижение сухого казеоза и отделение его с мокротой, с образованием полости распада (Каверна - резервуар, в ней находятся 10¹² микобактерий)

• Вовлечение в процесс концевых отделов бронхов

• На более поздних этапах вокруг пневмонического фокуса появляется продуктивная тканевая реакция, которая ограничивает воспалительный фокус от окружающей ткани

2. Хронический. Морфологически инфильтрат представляет собой зону полиморфного экссудата, заполняющего просвет альвеол и состоящего из большого количества фибрина, макрофагов, мононуклеаров различной степени зрелости, умеренного количества полиморфноядерных лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия

Кавернозный туберкулёз - форма туберкулеза лёгких, при которой обнаруживаются каверны (полости). Развивается кавернозный туберкулез у больных с инфильтра- тивным, диссеминированным очаговым туберкулезом при распаде туберкулем.

Каверна состоит из:

1) слой казеозно-некротических масс

2) Туберкулезные грануляции (эпителиоидные и гигантские клетки)

3) Тонкий фиброзный слой

Виды каверн:

• Протеолитические - Расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии.

• Секвестирующие - Расплавление казеозных масс начинается в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса.

• Альтеративные - Нарушается микроциркуляция и питание тканей в зоне туберкулезного воспаления с последующим некрозом отдельных участков.

• Атероматозные - Расплавление казеозных масс начинается в инкапсулированных очагах.

По течению:

1. Острый. Свежая / острая каверна – округлой или овальной формы, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений.

Если не лечить острый кавернозный туберкулез, то он перетечет в ХОНИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС 

2. Хронический. Воспаление распространяется за пределы стенки каверны, образуются новые очаги специфического воспаления в ранее не пораженных тканях легкого. Фиброзный слой каверны становится толстым и непрерывным, а внутри может находится небольшое количество слизисто-гнойного отделяемого. В будущем эти каверны могут соединятся друг с другом и будут образовываться гигантские многокамерные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к легочному кровотечению.

Туберкулома легких – крупные очаги казеозного некроза ( см 3 в диаметре). Ограничен фиброзной капсулой с хроническим торпидным течением.

По течению:

• Для стационарных (стабильных) туберкулом характерно бессимптомное течение.

• прогрессирующим – при разрыхлении капсулы, расплавлении казеоза, его выделении через дренирующий бронх с образованием каверны и бронхогенным обсеменением окружающей легочной ткани;

• регрессирующим – в случае обызвествления казеоза и гиалинизации фиброзной капсулы

3. Клинико-морфологические особенности казеозной пневмонии как остро прогрессирующей формы вторичного туберкулеза. 

Казеозная пневмония - форма вторичного туберкулёза, характеризующаяся быстрым прогрессированием специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса.

Патогенез: Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Классификация казеозной пневмонии по локализации очага в легком:

• Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.

• Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.

• Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

4.Патологическая анатомия фиброзно-кавернозного и цирротического туберкулеза.

5. Осложнения и причины смерти больных вторичным туберкулезом.

6. Натуральная оспа. Этиология и патогенез заболевания. Патологическая анатомия основных форм – папулопустулезной, геморрагической и вариолоида.

7. Осложнения и причины смерти больных натуральной оспой.

1. развитие оспенных гнойников в конъюнктиве глаза - приводит к разрушению роговицы и слепоте.

2. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте.

3. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи.

4. В легких развиваются абсцессы, гангрена.

5. Смерть больного оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений присоединившейся бактериальной инфекции.

8. Чума. Этиология, эпидемиология и патогенез заболевания.

Чума (pestis) — острое инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных) болезней.

Этиология.

• Палочка чумы ( Yersenia estia)

• — аэроб и факультативный анаэроб,

• выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и

• персистирует в полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах.

• Антигены ее близки антигенам тканей человека.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозооноз.

Источник заражения и резервуар возбудителя чумы

• дикие животные - грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы),

• из домашних животных — кошки, верблюды.

• Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии.

• Энзоо́тиявспышка инфекционной или инвазионной болезни животных, привязанная к определённой местности, приурочены трансмиссивные болезни, связанные с природными условиями, а также болезни (напр., сальмонеллёзы), вызываемые неудовлетворительными условиями содержания и кормления животных.

Возможны два пути заражения человека:

• часто от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума),

• реже — воздушно-капельный путь от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочной чумой).

Инкубационный период — от нескольких часов до 6 сут.

1. От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется лимфогенно,

2. в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление — лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка).

3. При дальнейшем лимфогенном распространении появляются бубоны второго, третьего порядка и т.д.

!Однако независимо от формы для чумы наиболее характерна гематогенная генерализация.

Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоза) и гуморального иммунитета.

• Антитела вырабатываются медленно и не достигают высоких титров. -связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

Чума подавляет фагоцитоз и за счет своих ферментов агрессии гиалуронидазы и фибринолизина и будет наблюдаться тканевые изменения:

• серозно-геморрагическое воспаление,

• сменяемое геморрагически-некротическим и гнойным,

• как реакция на некроз

9. Патологическая анатомия бубонной, кожно-бубонной, первично-легочной ипервично-септической форм чумы. Осложнения и причины смерти.

Различают формы чумы:

1. бубонную,

2. кожно-бубонную (кожную),

3. первично-легочную

4. первично-септическую формы чумы.

1.Бубонная чума характеризуется

• увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов

• чаще — паховы,

• реже — подмышечные, шейные

Такие узлы носят название «первичные чумные бубоны» первого порядка.

Они могут быть:

• единичными

• множественными

Бубоны достигают 5–8 см в диаметре;

• лимфатические узлы спаяны,

• тестоватой консистенции,

• неподвижны,

• на разрезе темно-красного цвета,

• с очагами некроза.

• Ткань, окружающая бубоны, отечна.

Микроскопическая картина острого серозно-геморрагического лимфаденита:

• ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью

• в которой содержится масса микроорганизмов

• и пролиферация ретикулярных клеток

• появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим.

• Как реакция на некроз развиваются гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы.

Исход :

1. При благоприятном язвы рубцуются.

2. Распространение инфекции лимфогенного и гематогенного

Лимфогенно - появляются новые бубоны: первичные бубоны второго, третьего порядка в которых отмечают те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле.

Гематогенно – быстрое развитие чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются :

1. Сыпью в виде пустул, папул, эритем с обязательным геморрагическим и некротическим компонентом, нередко с образованием язв.

2. множественными геморрагиями в серозных и слизистых оболочках.

3. гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией,

• появляются вторичные бубоны —

• серозно-геморрагический,

• геморрагически-некротический лимфаденит

• Селезенка септическая, резко увеличена (в 2–4 раза), дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз.

• Вторичная чумная пневмония в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции имеет очаговый характер.

• В легких в связи с серозно-геморрагическим воспалением появляются множественные темно-красные очаги с участками некроза, где обнаруживают огромное количество возбудителя.

• Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

4. Дистрофия и некроз паренхиматозных органов— сердце, печени, почках и т.д.

2.Кожно-бубонная (кожная) форма чумы

• отличается от бубонной тем помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения

• — первичный аффект в виде «чумной фликтены» -пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумного геморрагического карбункула.

• Между первичным аффектом и бубоном наблюдают лимфангиит.

• На месте карбункула отмечают отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной.

• На разрезе видны кровянистое пропитывание всех слоев кожи,

• очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов.

• В дальнейшем карбункул изъязвляется.

• Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме.

3.Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна.

• Возникает долевая пневмония, как правило, поражается плевра — развивается плевропневмония.

• На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический.

• В начале заболевания отмечают полнокровие ткани,

• в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат;

• в дальнейшем образуются стазы,

• кровоизлияния,

• очаги некроза и вторичного нагноения.

• Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживают множественные кровоизлияния.

• Продолжительность заболевания — 2–3 сут.

4.Первично-септическая чума характеризуется

• сепсис без видимых входных ворот инфекции.

• Течение болезни крайне тяжелое.

Для диагностики чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследования с посевом культуры палочки чумы.

Подтверждают диагноз биологическим опытом — введением животным материала, взятого на вскрытии.

В случае чумы смерть животных наступает на 3–6-е сутки опыта от геморрагической септицемии.

При вскрытии трупа соблюдают особые меры предосторожности.

Осложнения чумы обычно смертельны.

При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больной умирает от септицемии или кахексии, чумного маразма -маразм – это истощение

При первично-легочной чуме — от интоксикации или легочных осложнений.

10. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология и патогенез заболевания.

11. Патологическая анатомия кожной, кишечной, первично-легочной и первичносептической форм сибирской язвы. Причины смерти больных