ЧМТ

Черепно-мозговая травма

ДАП

в

а

Черепно-мозговая травма

Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение

1.длительное нарушение сознания 2.среди всех форм ЧМТ наибольший процент

исходов в вегетативное состояние, летальных случаев 3.Децеребрация 4.Декортикация

5.ярко выраженные вегетативные нарушения 6.вегетативное состояние (период функционального или анатомического разобщения коры больших полушарий и стволовых отделов) 7.КТ диффузный отек с компрессией базальных цистерн, мелкие кровоизлияния в белом веществе, мозолистом теле и стволе. На контрольных КТ ранняя корковая атрофия.

Черепно-мозговая травма

Патофизиология

Черепно-мозговая травма

Патофизиология

Первичные повреждения

Обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки, вещество мозга и сосуды, ликворную систему.

Виды первичных поражений: 1.диффузные

•диффузное аксональное повреждение (ДАП)

•диффузное сосудистое повреждение 2.локальное

•контузия, размозжение мозга

•локальное повреждение аксонов

•повреждение сосудов с образованием гематом 3.сочетание диффузного и локального повреждений.

Виды повреждений зависят от биомеханических факторов: времени воздействия и величины ускорения травмирующего агентов.

Черепно-мозговая травма

Вторичные повреждения мозга

Цереброваскулярные изменения при ЧМТ

Расстройства церебральной гемодинамики – один из ведущих факторов вторичного повреждения мозга при ЧМТ.

1.Мозговой кровоток (норма) 40-50 мл на 100 г. вещества мозга в 1 минуту, что обеспечивает потребление в среднем 3,2 мл кислорода на 100 г вещества мозга в 1 минуту.

2.Мозговой кровоток регулируется автономно.

3.Ауторегуляция – способность головного мозга поддерживать мозговой кровоток неизмененным вне зависимости от колебаний системного АД.

Нарушение реактивности сосудов головного мозга – расстройства ауторегуляции.

Черепно-мозговая травма

Вторичные повреждения мозга

Оценка перфузии мозговой ткани 1.По величине церебрального перфузионного давления (ЦПД)

2.ЦПД определяется как разность между средним системным АД и внутричерепным давлением (ВЧД).

Теория «вазодилятационного» каскада (Rosner M.J., 1995 г.).

уменьшение перфузии мозга (↓ ЦПД)

увеличение кровенаполнения сосудов мозга

Вследствие несоответствия мозгового кровообращения метаболическим потребностям возникают ишемические нарушения

Черепно-мозговая травма

Вторичные повреждения мозга

Факторы ишемии мозга при ЧМТ: 1.недостаточный приток крови;

2.дефицит кислорода и субстратов в артериальной крови; 3.неспособность мозга утилизировать кислород.

Инфаркт мозга развивается при показателях ЦПД 16-18 мл на 100 г мозгового вещества в 1 минуту.

Сосудистый спазм – за счет токсического действия крови и продуктов ее распадов на артерии.

Морфологически: 1.складчатостость эндотелия

2.спазм, некроз миофиламентов с последующим замещением их склеротической тканью 3.разрушение коллагеновых волокон адвентициальной оболочки

Результат – артериопатии, сужение просвета артерии, приводящие к ишемии (инфаркту) мозга.

Черепно-мозговая травма

Вторичные повреждения мозга

Нарушения ликвороциркуляции Связаны с нарушением оттока из-за блокады сгустками крови ликворных путей.

1.Блок в области водопровода, III и IV желудочков вследствие дислокационного синдрома или геморраж приводят к окклюзионной симметричной гидроцефалии.

2.Блоке на уровне отверстия Монро – асимметричная гидроцефалия.

Ухудшение резорбции спинномозговой жидкости – интерстициальный отек.

Окклюзионная гидроцефалия – одна из причин быстрого и значительного повышения ВЧД.

Черепно-мозговая травма

Вторичные повреждения мозга

Отек мозга Отек мозга – увеличение содержания воды в тканях мозга. 1.вазогенный

2.цитотоксический

Вазогенный – появляется в результате нарушения целостности гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (коллоидные компоненты, натрия) в ткань мозга.

экссудат (скопившийся интерстициально)

повышение коллоидно-осмотического давления

переход жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство

Черепно-мозговая травма

Вторичные повреждения мозга

Цитотоксический отек:

развивается в условиях ишемии мозга, которая приводит к нарушению функции клеточных мембран, электролитному дисбалансу.

МРТ с использованием метода диффузного взвешивания (определение

скорости диффузного движения молекул воды в различных тканях) – способ дифференцировки вазогенного и цитотоксического отека.