Патан-Коллоквиум-4

Общая инфа по дизентерии

Задача 5. В воинском коллективе отмечена вспышка заболевания, проявляющегося развитием после короткого продромального периода тяжелой диареи со схваткообразными болями в животе. В каловых массах найдены примесь слизи и крови.

1.Дизентерия.

2.Обнаружение в кале шигелл. Шигеллы являются грамотрицательными палочками, лишенными капсулы и жгутиков, некоторые имеют фимбрии или реснички, которые обуславливают адгезивность, могут образовывать микрокапсулу. Возбудитель дизентерии единственный выделяет шигатоксин, все остальные представители выделяют шигоподобный токсин. Шиготоксин агрессивнее шигоподобного. Оба вызывают цитотоксический эффект, блокируя синтез белка.

3. Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии: катаральный колит, фибринозный колит, образование язв (язвенный колит) и заживление язв.

Стадия катарального колита (продолжительность составляет 2–3 сут) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния

иочаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

Встадии фибринозного, чаще дифтеритического колита

(продолжительность – 5–10 сут), на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов и подслизистый слой отечны, инфильтрированы лейкоцитами с фокусами геморрагии. В нервных образованиях кишки — подслизистом (мейсснеровом) и межмышечном (ауэрбаховом) сплетениях — обнаруживают дистрофию и некроз: вакуолизацию, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов. При дифтеритическом воспалении некроз прогрессирует, при присоединении анаэробной инфекции развивается гангрена стенки кишки — гангренозный колит при дизентерии.

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, появляется на 10–12- е сутки болезни. Язвы неправильных очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямой и сигмовидной кишке в связи с отторжением фибринозных пленок и

некротических масс. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется регенерацией, продолжается в течение 3–4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии.

4. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки возникают выраженные изменения лимфатического аппарата кишки, то есть в первую очередь поражаются лимфоидные образования кишки – гиперплазия солитарных фолликулов(они увеличены и выступают над поверхностью слизистой), миелоидная метаплазия, некроз и гнойное расплавление приводят к формированию фолликулярного или фолликулярно-язвенного колита.

5.Осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки. Из внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Исходы: а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация; б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета; в) смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

Задача 6. У больного дизентерией У., 35 лет, диагностирован парапроктит. Через двое появились боли в пояснице, пиурия, резко повысилась температура.

1.Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии: катаральный колит, фибринозный колит, образование язв (язвенный колит) и заживление язв. В данном случае 3 стадия (образование язв, язвенный колит)

2.Перфорация (микроперфорация) язвы. Да, перитонит возможен.

3.Пиелонефрит.

4.Характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере обусловлен внутриэпителиальным обитанием шигелл и вазонейропаралитическим действием их токсина. Шигеллы являются грамотрицательными палочками, лишенными капсулы и жгутиков, некоторые имеют фимбрии или реснички, которые обуславливают адгезивность, могут образовывать микрокапсулу. Возбудитель дизентерии единственный выделяет шигатоксин, все остальные представители выделяют шигоподобный токсин. Шиготоксин агрессивнее шигоподобного. Оба вызывают цитотоксический эффект, блокируя синтез белка.

5.Десквамация покровного эпителия слизистой оболочки, клеточная инфильтрация стромы; возбудители дизентерии в эпителии слизистой оболочки; Шигелла в эпителиальной клетке кишки, клетка в состоянии глубокой дистрофии. Расширение и вакуолизация канальцев эндоплазматической сети, деструкция митохондрий и микроворсинок.

Задача 7. В закрытом детском коллективе возникла вспышка заболевания с признаками общей интоксикации, болями в животе, диареей. Из кала высеяны шигеллы Зонне.

1.Дизентерия. Основная локализация изменения в толстой кишке ( чаще прямая и сигмовидная), так как здесь наиболее благоприятные условия для развития. Место жизнедеятельности и размножения шигелл — эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.

2.У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки возникают выраженные изменения лимфатического аппарата кишки, то есть в первую очередь поражаются лимфоидные образования кишки – гиперплазия солитарных фолликулов(они увеличены и выступают над поверхностью слизистой), миелоидная метаплазия, некроз и гнойное расплавление приводят к формированию фолликулярного или фолликулярно-язвенного колита.

3.Собсна фолликулярный колит либо фолликулярной-язвенный колит. Макропрепарат фолликулярно-язвенный колит при дизентерии: слизистая оболочка толстой кишки набухшая, полнокровная, на поверхности слизь. Фолликулы увеличены, в их центрах – дефекты с неровными краями и грязно-серым неровным дном.

4. Характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в

грамотрицательными палочками, лишенными капсулы и жгутиков, некоторые имеют фимбрии или реснички, которые обуславливают адгезивность, могут образовывать микрокапсулу. Возбудитель дизентерии единственный выделяет шигатоксин, все остальные представители выделяют шигоподобный токсин. Шиготоксин агрессивнее шигоподобного. Оба вызывают цитотоксический эффект, блокируя синтез белка.

5. Осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки. Из внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Исходы: а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация; б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета; в) смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

Задача 8. У больного Д., 27 лет, страдавшего дизентерией тяжелого течения, развилась гектическая лихорадка, желтушностъ кожных покровов. Смерть наступила от печеночно-почечной недостаточности.

*Гектическая или изнуряющая лихорадка (febris hectica), — суточные колебания достигают 3—5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток 1.Макропрепарат «Фибринозный колит при дизентерии»: стенка толстой кишки резко

утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато – желтой шероховатой пленкой, плотно спаянной с подлежащими тканями.

Микропрепарат «Фибринозный колит при дизентерии»: слизистая облочка толстой кишки некротизирована, пронизана нейтрофилами и фибрином. В Подслизистом слое

– отек, полнокровие, кровоизлияния, выраженная лейкоцитарная инфильтрация. 2.Сочетание двух видов желтухи:1)гемолитической (из-за гемолитико-уремического синдрома).2)паренхиматозной (так как в печени часто наблюдают жировую дистрофию и мелкоочаговые некрозы, мб еще сама уремия повреждает клетки печени)