Патан-Коллоквиум-4

стрептолизины О и S,

стрептокиназы А и В,

дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза и др., усиливающие распространение микробов, всасывание антигенов и проявляющих инвазивность и агрессивные свойства стрептококков.

Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать

ткани, подавлять РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т.д.

Решающая роль в развитии скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета у ребенка.

При отсутствии его в момент заражения БГСА инфекция протекает как скарлатина, а при его достаточной напряженности, но отсутствии антимикробного иммунитета – как любая другая форма стрептококковой инфекции. Инфекция чаще всего (97%) попадает в организм через миндалины, реже (1,5%) через поврежденную кожу или слизистые оболочки (экстрафарингеальная форма). Возможно (до 1%) его попадание через легкие.

Патогенез. Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий, связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных путей или на поврежденной коже стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, по поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении – на близлежащие ткани.

В крови при этом появляются токсические субстанции βгемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Токсическая стадия патогенеза развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки,

интоксикацией (головной болью, рвотой),

симптоматическим проявлением сосудистых изменений в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии,

стойкого белого дермографизма

и появлением мелкоточечной сыпи.

В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.

Септическая стадия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая стадия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина м-антигенами поврежденных тканей.

Аллергический синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, артрита и др.)

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение антибиотиков препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

4.3. Клиническая картина и классификация 4.3.1. Наиболее частые симптомы и синдромы скарлатины

Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов болезни: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2-4 дня.

Начальный период охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи, его длительность – от нескольких часов до 1-2 суток. Основные синдромы этого периода:

-интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела); - синдром поражения ротоглотки

-в ротоглотке отграниченная дужками гиперемия слизистой и миндалин («пылающий зев»), точечная энантема на мягком небе,

развитие острого тонзиллита - катарального, фолликулярного, лакунарного или некротического, что коррелирует со степенью тяжести скарлатины;

- синдром регионарного лимфаденита (увеличение переднешейных лимфоузлов).

Период высыпаний характеризуется развитием синдрома экзантемы в первые 2 суток заболевания: -

мелкоточечная сыпь (1-2 мм) ярко-розовая, не сливается между собой со сгущением в естественных складках кожи, преимущественно располагающаяся на боковых частях туловища, сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях ног с «выходом» элементов на тыл кистей и стоп, на гиперемированном фоне кожи; - в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа); - наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи; - свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью («спастический треугольник Филатова»); - к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слаборозовой. К числу важных диагностических моментов скарлатинозной экзантемы следует отнести: ранее появление сыпи (в первые два дня), отсутствие феномена «подсыпания» (появление и распространение сыпи проходит в течение нескольких часов новые элементы в последующем не появляются), сравнительно мономорфный характер сыпи (доминирование мелкоточечных красных элементов). Эти особенности достаточно типичны для скарлатины, и их отсутствие всегда ставят диагноз этого заболевания под сомнение. Характерна определенная динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык). Преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза). С 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм, брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной тупости, снижается АД. Период реконвалесценции начинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи – обильное отрубевидное шелушение 4.3.2. Классификация скарлатины

В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению.

По типу: Типичные Атипичные (экстратонзиллярные). По тяжести:

Легкая степень тяжести

Средняя степень тяжести

Тяжелая степень тяжести:

- токсическая – септическая – токсико-септическая. Критерии тяжести: -

выраженность синдрома интоксикации

-выраженность синдрома поражения ротоглотки

-выраженность синдрома экзантемы.

Задача № 7

В больницу доставлена больная С., 15 лет, с обширной флегмоной шеи. Из анамнеза известно, что 3 недели назад перенесла тяжелую ангину, которая сопровождалась ярко-красной мелкоточечной сыпью на теле. При обследовании – пластинчатое шелушение кожи, признаки общей интоксикации, обширные некрозы миндалин. Уже в клинике внезапно развилось профузное кровотечение из сосудов в области флегмоны, что явилось причиной смерти.

.

1. Поставьте диагноз, укажите форму и период заболевания.

Скарлатина, тяжелая септическая форма, период 1.(период 2, на это указывают как и сроки, так и пластинчатое шелушение кожи. А тяжелое состояние ей дала эта флегмона шеи, которая может развиться в любой период скарлатины как осложнение, из-за активации собственных микробов или просто вторичной инфекции)

2.Дайте характеристику первичному инфекционному комплексу в анамнезе больной. Макропрепарат: «Некроз миндалин при скарлатине» Миндалины увеличены, отечны, их поверхность неровная, грязносерого цвета, с некрозами и кровоизлияниями.

3.Микропрепарат №135: «Некроз миндалин при скарлатине»

В ткани миндалины глубоко проникающие в лимфоидную ткань очаги некроза, окруженные массивным нейтрофильным инфильтратом. Местами некрозы и нейтрофилы проникают в прилежащую ткань. Сосуды полнокровны, местами кровоизлияния.

4.Дайте характеристику осложнениям, которые развились у больной.

Гнойно-воспалительные осложнения (а также геморрагические)

Флегмона: В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.

5. Каков механизм смерти больной?

Профузное течение в области флегмоны, ? кровотечение из сонной артерии, смерть в результате обильной кровопотери?

Задача № 8 В реанимационное отделение доставлен ребенок Б., 5 лет, с признаками

тяжелой интоксикации. При обследовании обнаружены: некротическая ангина, ярко-красный зев и язык, мелкоточечная сыпь на коже.

1. Каким заболеванием страдает ребенок? Укажите форму и период заболевания.

Скарлатина - возбудитель - бета-гемолитический токсигенный стептококк группы А. Болеют чаще дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 2-7 дней.

1 период, тяжелая форма (т.к. Тяжелая интоксикация)

2. Дайте характеристику первичному инфекционному комплексу.

Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс - первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и

колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии.

Микропрепарат «Некротическая ангина при скарлатине» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, проникающих в подэпителиальную ткань. Сосуды полнокровны, местами с тромбообразованием.

3. Назовите формы заболевания.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота - слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах - кожа, матка, легкие.

При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС - затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеальные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки.

4. Сколько недель и почему надо наблюдать за ребенком после

клинического выздоровления?

Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-е сутки от начала заболевания после клинического выздоровления при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы. Так как переболевший может быть бактерионосителем.

5. 2-ой период болезни проявляется на 3-5 неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений - васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовиитов, миокардита и наиболее часто - острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.

У ребенка диагностирован острый гломерулонефрит. Из анамнеза известно, что 4 недели назад он перенес катаральную ангину в легкой форме, которая сопровождалась мелкоточечной сыпью; шелушение кожи рук через 2 недели:

1.Поставьте диагноз, укажите форму и период заболевания.

Скарлатина, легкая форма, 2 период болезни.

2.Дайте характеристику первичному инфекционному комплексу (по данным анамнеза). Макропрепарат: «Некроз миндалин при скарлатине» Миндалины увеличены, отечны, их поверхность неровная, грязносерого цвета, с некрозами и кровоизлияниями.

Микропрепарат №135: «Некроз миндалин при скарлатине»

Вткани миндалины глубоко проникающие в лимфоидную ткань очаги некроза, окруженные массивным нейтрофильным инфильтратом. Местами некрозы и нейтрофилы проникают в прилежащую ткань. Сосуды понокровны, местами кровоизлияния.

3. Какая форма гломерулонефрита развилась у больного?

Острая форма

4.Дайте макроскопическую характеристику гломерулонефриту.

Почки увелечины, дряблые. С широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап - «большие пестрые почки».

*Микроскопическая картина представлена увеличенными многоклеточными клубочками (это связано с пролиферацией и набуханием эндотелиоцитов, отложением иммунных комплексов на эпителиальной стороне гломерулярной БМ, присутствием нейтрофилов в просвете капиллярных петель, незначительной пролиферацией мезангиоцитов), относительно малокровными.

5. Какие еще изменения характерны для этого периода болезни?

Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз (отслаивание эпидермиса слоями (пластинчатое шелушение кожи)).

Задача № 10

В клинику поступил больной Н., 12 лет, с жалобами на боли в суставах, кожную сыпь, слабость, повышение температуры. При обследовании в моче обнаружены белок до 3%о, эритроциты. Предварительный диагноз острый гломерулонефрит. Из анамнеза известно, что 3 недели назад больной перенес катаральную ангину, сопровождающуюся сыпью на коже, но к врачу не

обращался.

1.Какое заболевание развилось у больного? Укажите форму и период заболевания.

Скарлатина, 2 период токсическая форма

2. Какие изменения в миндалинах можно было обнаружить у больного 3

недели назад и в данный момент?

В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие ("пылающий зев"), которое распространяется на слизистую оболочку полости

рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

+При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

3. Опишите макроскопические изменения почек.

Макропочки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора сероватокоричневая с мелким красным крапом (пестрая почка). Изредка почки не изменены.

4. Объясните причину и патогенез гломерулонефрита.

В основе патогенеза острого гломерулонефрита лежит отложение в капиллярах почечных клубочков иммунных комплексов, образованных в результате взаимодействия антигена, циркулирующего в крови, со специфическим антителом. Наиболее часто иммунные комплексы откладываются под эпителием на базальной мембране капилляров клубочков и в мезангиальной зоне, вызывая иммунное воспаление — васкулит. Симптомы заболевания обычно появляются через 1-3 недели после перенесенной инфекции.

5. Какие морфологические изменения в коже проявляются экзантемой?

Скарлатинозная экзантема появляется уже в конце 1-го дня болезни (или на 2-й день, редко позже), представляет собой многочисленные ярко-красные, иногда с фиолетовым оттенком, розеолы диаметром 1—2 мм. Розеолы расположены густо на фоне умеренно гиперемированной кожи. На ладонях и подошвах элементы сыпи отсутствуют. Характерен вид лица: ярко-красные щёки, бледный носогубный треугольник (треугольник Филатова) и скудная розеолёзная сыпь в области лба и висков. Кроме розеол, на коже появляются многочисленные мелкие папулы (узелки), придающие ей вид наждачной бумаги. Сыпь держится в среднем 3 дня и постепенно исчезает. При лёгких формах она

проходит быстрее, при тяжёлых сохраняется до недели. При экстрабуккальной форме с первичным поражением кожи характерно сгущение сыпи вокруг места внедрения возбудителя.

В кожных складках характерны концентрация элементов сыпи и образование линейных полосок из сливающихся петехий (линии Пастиа). В последующем кожа складок приобретает бурый оттенок за счёт отложений гемосидерина в очагах точечных кровоизлияний в дерме.

Задача № 11 В реанимационное отделение поступил ребенок Ш., 3-х лет в состоянии

коллапса. На коже геморрагическая сыпь. Несмотря на интенсивную терапию,

больной умер. На вскрытии обнаружены серозный менингит, множественные кровоизлияния во внутренних органах, коже, слизистых оболочках, в обоих

4. Назовите и опишите синдром, который явился причиной смерти.

В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса —Фридериксена.

5. Назовите возможные причины смерти при этом заболевании.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

+Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

Задача № 13 В клинику доставлен больной К., 15 лет, с признаками общей церебральной

кахексии. Из анамнеза известно, что 2 года назад перенес менингококковый менингит.

1. Какие изменения головного мозга и его оболочек развились у больного в

настоящее время?

Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.

2. Назовите формы менингококковой инфекции. Расскажите о путях заражения этой инфекцией, причинах развития той или иной ее формы.

Патогенез.

•Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10—30% приводит к развитию острого назофарингита.

•Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита.

•В 0,1—1% случаев возникает менингококкемия — менингококковая септицемия.

•В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного лептоменингита.

3. Опишите изменения головного мозга и его оболочек при менингите,

имевшем место у больного 2 года назад.

При менингокковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х - началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности

и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки» . Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая.

4. С чем связано нынешнее состояние больного и каков исход

заболевания?

Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

5. Опишите макроскопически изменения печени. Чем обусловлен еѐ

цвет? ПЕЧЕНЬ ? может надпочечники?

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена. В почках имеется некроз

нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами.

+Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

Задача № 14

Среди солдат, живущих в одной казарме, многие практически одновременно

стали жаловаться на насморк, боль в горле, слабость, недомогание. Через неделю

эти симптомы исчезли у всех, кроме одного солдата. У него повысилась

температура до 39оС, появились резкая головная боль, двигательное беспокойство, рвота. При обследовании состояние тяжелое, регидность затылочных мышц.

1. Какое заболевание развилось у солдата и какова его форма у

большинства заболевших?

В воинской части эпидемия менингококковой инфекции, проявляющейся в разных нозологических формах. У большинства солдат— менингококковый назофарингит, морфологическим выражением которого является катаральное воспаление слизистой оболочки носа и зева.

Менингокковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов.

У последнего солдата назофарингит перешел в более тяжелую форму — менингококковый менингит, который обычно уже на 2-е сутки имеет характер гнойного лептоменингита.