Патан-Коллоквиум-4
.pdfабсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань.
7.С каким процессом связано развитие нефротического синдрома? Хроническая интоксикация приводит к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органа.
8.Перечислите изменения внутренних органов, которые можно обнаружить на вскрытии (почки, селезенка, сердце, печень).
В органах развивается бурая атрофия:
-Селезенка маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза.
-Почки: в одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы - склерозированы и гиалинизированы (ОПИСАНИЕ АТРОФИИ).
-Бурая атрофия миокарда: размеры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе.
-Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печёночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов).
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ
Кафедра патологической анатомии Первого МГМУ им.И.М.Сеченова
Задача No 1
У ребенка Н., 8 лет, появились сильные боли при глотании, отек шеи, температура повысилась до 39оС. При обследовании обнаружено: трудно отделяемые серо-желтые пленки на миндалинах, увеличение шейных лимфатических узлов, признаки сердечно-сосудистой недостаточности и систолический шум в сердце, резко выражена общая интоксикация.
1. Какое заболевание развилось у ребенка? Укажите форму заболевания.
Дифтерияострое инфекционнное заболевание, хар-ся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией
Этиология: Corynobacteriae diphteriae
Механизм: токсин специфицески связывается с клеточными рецепторами, вз-я с белкомтранслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает
Дифтерия зева.
Хар-ся дифтерическим воспалением миндалин (дифтерийной ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки, образующие пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутовый вид.
Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженым отеком клетчатки
Развивается интоксикация и связанные с нею общие изменения
Различают следующие формы дифтерии зева:
1.Катаральная форма
2.Локализованная форма
3.Распространённая форма
4.Токсическая форма
5.Гипертоксическая форма
6.Геморрагическая форма.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Патологическая_анатомия_бактериальных_детских_инфекций#Дифтерия _зева_(ротоглотки)
Доп: дифтерия дыхательных путей. Крупозное воспаление, пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии
2. Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.
Фибринозное воспаление во входных воротах
Лимфаденит регионарных л/у (преимущественно шейных)
3.С чем связано поражение сердечно-сосудистой системы, какие изменения можно выявить в сердце?
Связано с токсинемией.
Жировая дистрофия кардиомиоцитов и межуточный миокардит с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1-2 неделе (ранний паралич сердца). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз.
В сердце возникает токсический миокардит. Сначала лизис и дистрофия кардиомиоцитов, потом на 2 нед смешанно-клеточная инфильтрация стромы миокардаинтерстициальный миокардит.
Сердце становится дряблым, полости его расширены, иногда содержат тромбы
Доп.: паренхиматозный неврит (демиелинизация) чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (1,5-2 мес)
Дистрофические и некротические изменения, кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности
Некротический нефрозострая печеночная недостаточность
4. Назовите причины смерти больных в ранний период заболевания.
Ранний паралич серда при миокардите
Осложнения связаны с вторичной инфекцией при интубации и трахеотомии, кардисклерозом при миокардите
5. Назовите причины смерти через 5-6 недель после начала болезни.
Поздний паралич сердца или диафрагмы при парехиматозном неврите (хз вообще в учебниках норм не написано)
Задача No 2 (см. доп в задаче №1)
В реанимационное отделение доставлен ребенок М., 7 лет, с явлениями острой сердечной недостаточности в связи с развитием паралича сердца. Известно, что в течение недели болел ангиной, которая сопровождалась тяжелой общей интоксикацией. При обследовании на миндалинах обнаружены серожелтые пленки.
1. Какое заболевание развилось у больного?
Дифтерия скорее всего зева и миндалин, так как тяжелая общая интоксикация и пленки
2. Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.
Фибринозное воспаление во входных воротах
Лимфаденит регионарных л/у (преимущественно шейных)
3.Какие изменения в сердце явились причиной развития острой сердечной недостаточности, чем они вызваны?
В сердце возникает токсический миокардит. Сначала лизис и дистрофия кардиомиоцитов, потом на 2 нед смешанно-клеточная инфильтрация стромы миокардаинтерстициальный миокардит.
Сердце становится дряблым, полости его расширены, иногда содержат тромбы
4.Какие изменения в других органах (почки, нервная система, надпочечники) могут развиться?
Микроциркуляторное руслораспространенный тромбоз, возможен ДВС-синдром
Нервная системараспад миелиновых оболочек нервных волокон блуждающего и диафрагмального нервов, корешков спинного мозга. Это приводит к параличам. В связи с сохранностью нервных клеток, возможна полная регенерация нервных волокон
Надпочечнкиочаговые кровоизлияния в мозговой слой и некрозы в корковом слое
Почкинеркоз эпителия главных отделов нефрона и острая почечная недостаточность
5. Опишите механизм действия экзотоксина.
токсин специфицески связывается с клеточными рецепторами, вз-я с белкомтранслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает
Задача No 3 (см №1)
В реанимационное отделение в состоянии асфиксии доставлен ребенок З., 9 лет. В гортани обнаружены серо-желтые легко отделяющиеся пленки, закрывшие ее просвет. После операции трахеостомии дыхание было восстановлено, но через неделю состояние ребенка резко ухудшилось, снова повысилась температура, в легких появились влажные хрипы, а еще через пять суток диагностирован гнойный медиастинит.
1. Какое заболевание развилось у ребенка? Укажите форму заболевания.
Дифтерия дыхательных путей. В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов возникает крупозное воспаление. Образуемые при этом пленки легко отделяются, интоксикация невелика. Пленки отходят при кашле или, обтурируя бронхи, вызывают асфиксию.
Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии – истинный круп – приводит к спазму гортани и асфиксии. Распространение крупозного воспаления на мелкие бронхи ведет к очаговой пневмонии
2. Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.
Крупозное воспаление – истинный круп
Лимфаденит регионарных л/у
3.Назовите и охарактеризуйте осложнения, развившиеся у больного до и после операции трахеостомии.
До: пленка может легко отторгаться и обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии
После: за счет интубации и трахеостомии - развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток).
Присоединяется Вторичная инфекция
4. Что показал посев отделяемого из гортани больного?
Для лабораторного подтверждения обязательно использование бактериологического метода, предусматривающего выделение токсигенных C.diphtheriae с клинически подозрительных поражений слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Другие методы исследования имеют вспомогательное значение.
5.Укажите степень выраженности общих изменений при этой форме заболевания.
Нууууу высокая степень, он уже в реанимации, асфиксия, все хреново
Задача No 4 (см №1)
У тяжело раненного К., 24 лет, на 2-й неделе пребывания в госпитале резко ухудшилось состояние: усилилась общая интоксикация, температура поднялась до 40оС, через три дня присоединилась острая сердечная и почечная недостаточность. При осмотре огнестрельной раны по ее краям обнаружены трудно отделяемые темносерые пленки, регионарные лимфатические узлы резко увеличены. При посеве выявлена каринобактерия дифтерии.
1. Какое заболевание развилось у больного? Укажите форму заболевания.
Дифтерия кожи
2. Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.
Фибринозное воспаление
Лимфаденит регионарных л/у
3.Каковы причины развития острой сердечной и почечной недостаточности, какие изменения развились в сердце и почках?
Всердце возникает токсический миокардит. Сначала лизис и дистрофия кардиомиоцитов, потом на 2 нед смешанно-клеточная инфильтрация стромы миокардаинтерстициальный миокардит.
Сердце становится дряблым, полости его расширены, иногда содержат тромбы
4. Где ещѐ могут локализоваться входные ворота при этом заболевании?
Слизистые, нос, глотка итд
5. Опишите свойства экзотоксина возбудителя.
Дифтерийная палочка — грамположительные палочковидные бактерии
рода Corynebacterium. Corynebacterium diphtheriae — крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.
Задача No 5 (см №1)
Больной О., 16 лет, обратился с жалобами на поперхивание, нарушение глотания. При обследовании диагностирован паренхиматозный неврит языкоглоточного нерва. Из анамнеза известно, что 2 мес. назад перенес тяжелую ангину с выраженной интоксикацией, долгое время после этого беспокоили боли в сердце.
1. Какое заболевание развилось у больного?
Дифтерия зева
2. Какие осложнения развились у больного, дайте им характеристику.
Поздний паралич сердца или диафрагмы
2. Каковы ранние и поздние осложнения этого заболевания?
Ранний паралич и поздний паралич сердца
4. Назовите возможные причины смерти больных.
Ранний паралич сердца при миокардитах
Поздний паралич сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите
5. Опишите микроскопически миндалину в разгар болезни.
Отмечаются очаги глубокого некроза многослойного плоского эпителия, выстилающего миндалины, некротические масс инфильтрированы нейтрофилами, пронизаны нитями фибрина. В окружающей ткани полнокровие, отек, инфильтрация нейтрофилами.
Задача No 6
У ребенка Ж., 6 лет, появились боли в горле, повысилась температура. На 2 день от начала заболевания при обследовании выявлена мелкоточечная сыпь, ярко-красная, покрывающая всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. При осмотре горла – ярко-красные зев и миндалины, «малиновый» язык. Кроме того, на поверхности миндалин – небольшие серые очаги некроза.
1. Какое заболевание развилось у больного?
Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью
Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А
Патогенез: поспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденит – первичный скарлатинозный и первичный скарлатинозный комплекс
Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса
2. Какая форма заболевания и какой его период имели место у больного?
1-й период: в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие (пылающий зев), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные – катаральная ангина. После появляются сероватые, тусклые очаги некроза – катаральная ангина. При отторжении некротических масс образуются язвы.
Шейные л/у увеличены, сочные полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит)
Печень, миокард, почки: дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистициальные инфильтраты
Селезенка, лимфоидная ткань кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия
ГМ и вегетативные ганглии: дистрофические изменения и расстройства кровообращения
Тяжелая токсическая форма: смерть 2-3 сут. В зеве резкая гиперемия. В органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения
Тяжелая септическая форма: гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образование абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает лимфоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани
2-й период: не обязательный. В течение 3-5 нед. Если благоприятно – выздоровление.
Начинается с катаральной ангины. Присоединяется отсрый и хронический гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртрикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит
2. Какие возможны осложнения в этот период заболевания?
Возникают при тяжелых формах в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости
Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению
Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга
4. Сколько недель и почему надо наблюдать за больным?
3-5 недель. Либо выздоровление либо все очень плохо
5. Опишите микроскопически изменения в миндалине.
Микро: в слизитой оболочке и ткани миндалин резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью – незначительная лейкоцитарная инфильтрация
102. Скарлатина.
Скарлатина - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.
Этиология и патогенез. Возбудитель - В-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).
Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита -
первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.
Локализация аффекта вне миндалин получила название экстра6уккальной скарлатины. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (l-
й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-З-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период). Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.
Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие ("пылающий зев"), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации
(лимфаденит).
Общие изменения, эависяшие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который
резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-З-ей неделе болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение.
Впечени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия.
Вголовном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения
нейронов и расстройства кровообращения.
При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия. распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоицной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.
При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отитаантрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-
некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах
преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септокопиемия с гнойными метастазами в органах.
Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.
Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек.
+Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.
СКАРЛАТИНА
Этиология. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А (S.рyogenes, БГСА). Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых БГСА при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С,