Патан-Коллоквиум-4

У последнего солдата назофарингит перешел в более тяжелую форму — менингококковый менингит, который обычно уже на 2-е сутки имеет характер гнойного лептоменингита.

4. Каковы исходы и осложнения этого заболевания?

Осложнения.

•Гнойный эпендимит и пиоцефалия.

•Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.

•Отек головного мозга с дислокацией.

+• Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.

5. Перечислите возможные причины смерти.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

КИШЕЧНЫЕ ИНФКЦИИ

Общая инфа по брюшному тифу

Задача 1. У больного В., 36 лет, прибывшего из местности, где недавно произошла авария системы водоснабжения, в течение 6 суток отмечено постепенное нарастание лихорадки, других признаков интоксикации. В области живота обнаружена розеолезная сыпь. На 15 день появились клинические признаки перитонита. При лапаротомии выявлена перфорация стенки подвздошной кишки. Выполнена резекция кишки.

1.Брюшной тиф (характерная сыпь). Период разгара 2. Наиболее характерны изменения в групповых фолликулах подвздошной

кишки — илеотиф (причем слизистая тоже поражается). Они проходят 5 стадий (периодов):

мозговидное набухание(групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга)

некроз(некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватый цвет)

образование язв(Переход в эту стадиюсвязан с секвестрацией и отторжением некротических

масс, именно в эту стадию внутрикишечные кровотечения, реже - перфорации)

стадию чистых язв(расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки)

заживление(образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация)

Каждая стадия протекает в среднем 1 нед болезни.

3. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем

появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

4.

5. Заживление(образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация).

Задача 2.У жителя сельской местности П., 65 лет, использовавшего для питья некипяченую воду из арыка, развилась тяжелая лихорадка, интоксикация,

отмечена спутанность сознания. В кале, крови и моче найдены S.typhi. Смерть наступила от нарастающей легочной недостаточности.

1.Брюшной тиф.

2.Макро: мозговидное набухание(групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга) Микро: На разрезе они серо-красные, сочные. Основа мозговидного набухания — пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки — брюшнотифозные клетки, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы.

3.Брюшнотифозные клетки – макрофаги, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки.

4.Смертельный исход может быть связан с пневмонией. Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком. Брюшнотифозную пневмонию — очаговую пневмонию с поражением нижних долей наблюдают редко.

5.Типичные (легкая, среднетяжелая, тяжелая)

Атипичные (абортивная, стертая, афебрильная, замаскированные ( пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая и гастрожнтеритическая форма и др.)).

Задача 3. У М., 47 лет, умершего от брюшного тифа, на секции выявлены очаговая пневмония, эмболический гнойный нефрит, остеомиелит, гнойный перихондрит гортани, межмышечные абсцессы.

1.В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

2.Сальмонелла тиффи.

Стадии патогенеза:1)инкубационный период (7-25дней) 2)продромальный (начальный) период (5-7дней) 3)период разгара (2-4 недели)

4)пеирод выздоровления (5-6неделя) (если понадобится вот это)

3.Некроз гранулем можно объяснить иммунным цитолизом в процессе реакций гиперчувствительности. Цитолитическому действию подвергаются «тифозные клетки», содержащие фагоцитированные сальмонеллы или их антигены. Эти клетки участвуют в реакциях специфического иммунитета, выступая в роли «клетокмишеней», представляющих чужеродный антиген. Это происходит после повторного попадания сальмонелл в просвет кишечника с желчью, вследствие чего уже сенсибилизированные лимфоидные структуры взаимодействуют с возбудителем 4.Генерализация инфекционного процесса.

5.Выраженные процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Задача 4. Больной брюшным тифом умер от кишечного кровотечения. За несколько дней до смерти отмечена резкая локальная болезненность мышц передней брюшной стенки.

1.В тонкой кишке могло иметь место кишечное осложнение, помимо проявившегося кровотечения, а именно прободение язвы. Прободение язвы наблюдают чаще на 4-й неделе болезни, находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.

2. Наиболее характерны изменения в групповых фолликулах подвздошной кишки — илеотиф (причем слизистая тоже поражается). Они проходят 5 стадий (периодов):

мозговидное набухание(групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга)

некроз(некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватый цвет)

образование язв(Переход в эту стадиюсвязан с секвестрацией и отторжением некротических

масс, именно в эту стадию внутрикишечные кровотечения, реже - перфорации)

стадию чистых язв(расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки)

заживление(образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация)

3. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

4.Из-за восковидного некроза прямой мышцы живота 5. Отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней,

помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышцах живота и приводящих мышщах бедра, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.