Патан-Коллоквиум-4

Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Общая инфа по холере

Задача 9. У больного Ж., 48 лет, только что вернувшегося из стран Южной Азии, развился профузный понос, к которому позже присоединилась многократная рвота. На основании бактериологического исследования диагностирована холера Эль-Тор. Интенсивная антибактериальная и инфузионная терапия привели к выздоровлению.

1.Заболевание выявлено на стадии холерного гастроэнтерита, так как к поносу присоединилась рвота, а также для холеры Эль-Тор не характерен алгидный период. Эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются.

2. Факторы патогенности вибриона, обеспечивающие колонизацию, — жгутики, способствующие его подвижности, муциназа, разжижающая слизь и облегчающая достижение возбудителями поверхности эпителия, и нейраминидаза, которая обеспечивает взаимодействие вибрионов с микроворсинками. В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки либеркюновых желез выделяют

щелочной секрет, насыщенный желчью, что является идеальной средой для размножения возбудителя. Токсин не способен реализовать свое действие на других клетках.

3.

4.Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, уремии(осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы), сильной интоксикации, некроз миокарда(а параллельно еще и сгущение крови), некроз печени.

5. Холера — строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций, так как чрезвычайно контагиозна. А ее распространение имеет характер эпидемий и пандемий.

Побочная причина – резервуаром является вода.

Задача 10. У больного К., 56 лет, отдыхавшего в районе Астрахани, появилась профузная диарея, признаки умеренного обезвоживания, температура тела не повышалась. Заподозрена холера, выполнена энтеробиопсия. Позже клиническая картина изменилась: развилась гектическая лихорадка, резко увеличилась селезенка, отмечена спутанность сознания. Больной скончался от нарастающей сердечнососудистой недостаточности.

1.В стадию холерного энтерита, так как без рвоты. Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидноклеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз). Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная; отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разорваны и секрет выходит в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел.

2.Это обьясняется развитием холерного тифоида (повторного опадания вибрионов в организм, развивается как гиперергическая реакция). Не исключено влияние и патогенной микрофлоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают.

3.Основные изменения наблюдают в толстой кишке — дифтеритический колит, схожий с дизентерийным колитом. Селезенка увеличена, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты, гемосидероз. В печени появляются множественные, различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают уремию при холерном тифоиде.

4.Постхолерная уремия - осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы. Неспецифические осложнения холеры: пневмония, абсцесс, флегмона, рожа, сепсис.

5.Карантинная инфекция – это условная группа инфекционных заболеваний, при которой накладывают карантин той или иной степени в связи с чрезвычайно высокой контагиозностью инфекции. Следовательно предполагается изоляция, активное лечение больных, профилактика.

Задача 11. Больной Р., 56 лет, хроническим атрофическим гастритом во время пребывания в эндемическом очаге заболел азиатской холерой. Заболевание протекало с резким обезвоживанием, цианозом, судорогами. Отмечена морщинистость кожи ладоней («рука прачки»), vox cholerica. В результате инфузионной терапии проявления эксикоза сгладились, но больной вскоре умер от почечной недостаточности.

1.В стадию алгидного периода. Морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Сами вибрионы удается выявить лишь в безцветной жидкости без запаха в просвете петель кишок.

2.Экзотоксин (холероген) катализирует аденилатциклазу, приводя к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу большого объема изотонической жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Массированное образование цАМФ вызывает избыточную Na+-зависимую потерю ионов Cl– клетками. Одновременно в тех же клетках блокируется цГМФ, что приводит к блокаде натриевого насоса клетки, нарушению всасывания Na+ и К+ и обратному всасыванию жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея + затем еще и добавляется рвота.

3. Постхолерная уремия — осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы. 4.При гастрите принимают антисекреторные препараты и препараты,снижающие кислотность желудочного сока, следовательно это облегчает заболевание и развитие болезни, так как холерный вибрион предпочитает щелочную среду.

5.Из-за высокой контагиозности («феномен айсберга», когда на одного тяжелого больного с холерой приходится 80–100 больных с субклиническими и легкими формами) и тяжести заболевания.