Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Lecture / 2020 Практическое занятие № 14

.pdf
Скачиваний:
72
Добавлен:
18.05.2021
Размер:
4.44 Mб
Скачать

ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ТУБЕРКУЛЁЗ

Практическое занятие №14 для студентов 3 курса

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

1.Сосудистая патология легких: отёк легких, респираторный дистресс-

синдром, легочная гипертензия. Причины, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

2.Рак легкого. Эпидемиология, этиология, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, пути метастазирования.

3.Туберкулез: эпидемиология, этиология, патогенез, классификация.

4.Первичный туберкулез. Особенности, пути заражения, виды морфологическая характеристика, исходы, осложнения.

5.Гематогенный туберкулез. Особенности, пути заражения, виды морфологическая характеристика, исходы, осложнения.

6.Вторичный туберкулез. Особенности, пути заражения, виды морфологическая характеристика, исходы, осложнения.

Сосудистая патология легких – группа различных по этиологии и патогенезу состояний, которые осложняют течение заболеваний лёгких.

ВИДЫ

1.Отёк легких (гемодинамический, гидростатический)

2.Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ, синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого , "шоковое легкое", диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, "травматическое мокрое легкое").

3.Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА).

4.Легочная гипертензия.

Отек легких – патологическое состояние (синдром), характеризуется накоплением в просвете альвеол

транссудата (отечной жидкости).

Этиология:

повышение гидростатического давления при инфаркте миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью, митральном стенозе, обструкции легочных вен;

снижение онкотического давления крови при нефротическом синдроме, болезнях печени, которые сопровождаются гипоальбуминемией.

повышение проницаемости капилляров альвеолярных перегородок при ОРДС.

Морфология

Легкие увеличены, мягкие, красные, с поверхности разреза обильно стекает пенистая розовая жидкость. Микроскопически: транссудат в альвеолярных перегородках (интерстициальный отек), а затем в просвете альвеол (альвеолярный отек), резкое полнокровие сосудов. Исход: резорбция транссудата или фиброз.

Респираторный дистресс-синдром взрослых –

патологическое состояние связанное с первоначальным повреждением эпителия капилляров легких и пневмониоцитов, что приводит к нарушению аэрогематического барьера и тяжелой дыхательной недостаточности.

Этиология: шок, пневмонии, обширные ожоги, вдыхание

токсичных веществ, передозировка наркотических

средств, аспирация желудочного содержимого и др.

Морфогенез (стадии)

1.Доклиническая - повреждение капилляров альвеолярных перегородок.

2.Острая - внутриальвеолярный и интерстициальный отёк, воспалительный инфильтрат с большим количеством ПЯЛ и фибрина, гиалиновые мембраны, ателектаз.

3.Организации - пролиферация пневмоцитов 2-го порядка, организация экссудата, интерстициальный фиброз (исход).

Тробоэмболия легочной артерии и ее ветвей – наиболее клинически неблагориятный вид тромбоэмболии, источником тромбоэмболов при котором становятся вены нижних конечностей и малого таза у малоподвижных больных.

Механизмы ТЭЛА

А1. Развитие пульмонокоронарного рефлекса. Возникает при ударе тромбоэмбола в рецепторные зоны легочного ствола. При этом наступает спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий. Это приводит к внезапной остановке сердца.

2.Закупорка левой и правой легочной артерии или области их бифуркации тромбоэмболом (А) приводит к внезапному прекращению кровоснабжения легких и к резкой дилатации правого желудочка - острое легочное сердце. Быстро возникает острая правожелудочковая недостаточность и смерть от сердечно-сосудистого коллапса.

3.Закупорка мелких ветвей легочной артерии частями эмбола

Б

приводит к развитию геморрагического инфаркта легких (Б).

1

2

Легочная гипертензия – синдром, характеризующийся повышением давления в малом круге кровообращения и развитием гипертрофии правого желудочка сердца.

Виды

Первичная – редкое наследственное заболевание.

Вторичная – развивается в результате хронических заболеваний легких, повторных эпизодов ТЭЛА.

Морфология

утолщение интимы и атеросклероз легочной артерии (1), гипертрофия гладкомышечных клеток с утолщением средней оболочки артерий (2), гипертрофия правого желудочка сердца

3 ("легочное" сердце) -3.

РАК ЛЕГКОГО - это злокачественное эпителиальное новообразование бронхов легкого (бронхогенная карцинома)

РАК ЛЕГКОГО – ЗАБОЛЕВАНИЕ АССОЦИИРОВАННОЕ С КУРЕНИЕМ

Эпидемиология

90-95% новообразований легкого – рак

в 75% случаев диагностируется на поздних стадиях

30% летальных исходов от всех злокачественных новообразований – рак легкого

5-летняя выживаемость не более 15%

Этиология - экзогенные канцерогенные вещества (табачный дым, производственные канцерогены) Морфогенез

Для центрального рака легких – на фоне предраковых изменений (базально-клеточная гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия и дисплазия) происходит повреждение генома и злокачественная трансформация эпителиальной клетки

Для периферического рака легких – накопление канцерогенов в очаге пневмосклероза (после перенесенной пневмонии, туберкулеза), на фоне гипоксии и нарушении межклеточных взаимодействий происходит повреждение генома и злокачественная трансформация эпителиальной клетки ("рак в рубце")

Осложнения

Легочное кровотечение

Геморрагический плеврит

Ателектаз легкого

Бронхопневмония, абсцесс легкого

Раковая кахексия

1

Классификация

По локализации: центральный,

периферический (1), массивный.

По макроскопическим формам:

бляшковидный, полипозный, узловатый, пневмониоподобный, полостной.

По микроскопическим

(гистологическим) формам:

аденокарцинома, плоскоклеточный, нейроэндокринный (мелко- и крупноклеточный) рак.