Lecture / 2020 Практическое занятие № 2
.pdf
ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ.
Практическое занятие № 2 для студентов 3 курса
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
1.Причины, механизмы, виды повреждения клеток и тканей. 2.Внутриклеточные накопления: определение, морфогенез, виды.
3. Накопления белков: причины, виды, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
4. Накопление липидов (липидозы): причины, морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы.
5. Накопление пигментов (хромопротеидов): классификация. Виды пигментов.
6.Гемосидероз. Причины, виды, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
7.Желтуха. Причины, виды, морфологическая характеристика.
8.Гипер- и гипомеланоз. Причины, виды, морфологическая характеристика.
9.Липофусциноз. Причины, виды, морфологическая характеристика.
10.Обызвествление (кальциноз). Причины, виды, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
11.Камнеобразование. Причины, механизмы, виды камней, клиническое значение.
Приспособление (адаптация)
1.Атрофия
2.Гипертрофия
3.Гиперплазия
4.Метаплазия
Восстановление
Повреждающий (гомеостаз) фактор
КЛЕТКА
Повреждение
Обратимое Необратимое
Нарушение обмена, |
СМЕРТЬ |
|
внутриклеточные |
||
(некроз, апоптоз) |
||
накопления веществ |
|
Внутри- (вне-) клеточные накопления – патологический процесс, который характеризуется нарушением обмена различных видов веществ, что приводит к структурным изменениям клеток и тканей.
Этиология
приобретённые и врождённые ферментопатии,
расстройства крово- и лимфообращения,
изменения нервной или эндокринной регуляции,
физические и биологические
факторы, химические вещества.
Патогенез (основные виды повреждения)
1.Ишемическое (гипоксическое)
2.Вызванное свободными радикалами кислорода
3.Токсическое
Нелетальное повреждение клеток, которое характеризуется внутриклеточным накоплением различных веществ ранее называли дистрофией (устаревший термин).
Нормальная клетка
Мутация гена белка
Механизмы развития
1. Нарушение метаболизма с накоплением эндогенного вещества, которое образуется в норме, при условии снижения скорости его удаления
(избыточное накопление реабсорбированного белка в эпителии канальцев почки)
Накопление эндогенных веществ
2. Нарушение транспорта и связывания белков, которое приводит к накоплению аномальных эндогенных веществ, при условии снижения скорости их разрушения и удаления (накопление амилоида)
Накопление аномальных эндогенных веществ
3. Дефицит ферментов, участвующих в метаболизме вещества, образующегося в норме, с его последующим накоплением (болезни накопления)
Накопление эндогенных веществ
4. Отсутствие ферментов или нарушение механизмов транспорта с накоплением экзогенных веществ, не встречающихся в норме
(накопление угольной пыли)
Захват неметаболизируемых продуктов |
Накопление экзогенных веществ |
НАКОПЛЕНИЕ БЕЛКА характеризуется появлением в цитоплазме клетки включений в виде эозинофильных капель (масс) или вакуолей.
ВИДЫ
1.Гидропические изменения (набухание клеток) вакуоли в гепатоцитах при вирусном гепатите - 1)
2.Гиалиновые изменения (гиалиноз) характеризуются появлением вещества, имеющего гомогенное
гиалиноподобное розовое окрашивание при использовании гематоксилина-эозина. Виды:
внутриклеточный гиалиноз = гиалиново-капельные накопления (гиалиновые депозиты или алкогольный гиалин (тельца Мэллори) в гепатоцитах при алкогольном повреждении печени;
вэпителии канальцев почки при заболеваниях почек – 2.
внеклеточный гиалиноз (накопление гиалиноподобного вещества в строме органа или стенке сосудов (гиалиноз стенки артериолы при гипертонической болезни – 3)
1 |
2 |
3 |
АМИЛОИДОЗ – системное заболевание, характеризуется внеклеточным накоплением в тканях аномального белка амилоида в виде эозинофильных масс, дающих специфическое окрашивание.
МОРФОЛОГИЯ
Макроскопически: орган увеличен, уплотнен, сального вида на разрезе (амилоидоз печени -1).
Проба с раствором Люголя + раствор серной кислоты придает ткани синий цвет.
Микроскопически: однородные эозинофильные массы в межклеточном веществе при окраске Г-Э (2), специфические |
|
методы выявления - конго-красный, генциановый фиолетовый. |
Свойства амилоидных белков |
|
|
Эти сложные белки состоят из фибриллярного F-компонента (фибриллы создают двойное |
|
лучепреломление в поляризованном свете - 3) и плазменного Р-компонента |
|
(гликопротеиды плазмы крови, которые стабилизируют и делают амилоид малорастворимым).
1.АА-амилоидоз (образуется из сывороточного предшественника белка амилоида SAA, который синтезируется клетками печени. Образование SAA возрастает при воспалении (он относится к белкам острой фазы).
2.АL-амилоидоз (образуется из легких цепей Ig при миеломной болезни)
1 |
2 |
3 |
|
НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ (ЛИПИДОЗ, СТЕАТОЗ) – характеризуется накоплением нейтральных жиров, холестерина и его эфиров, фосфолипидов.
МОРФОЛОГИЯ Макроскопически: орган увеличен, дряблый, желтого цвета (стеатоз печени -1).
Микроскопически: оптически пустые (неокрашенные) внутриклеточные вакуоли липидов (пылевидное, мелко- и
крупнокапельное ожирение клеток) при окраске Г-Э (2), специфические методы выявления судан 3, осмиевая кислота.
ВИДЫ
1.Стеатоз печени («гусиная» печень -1).
2.Жировые накопления в миокарде
(«тигровое» сердце -2).
1 |
2 |
1 |
1 |
2 |
2 |
|
НАКОПЛЕНИЕ ПИГМЕНТОВ – характеризуется накоплением в клетках/тканях окрашенных веществ (хромопротеидов), которые могут попадать в организм из внешней среды (экзогенные пигменты) или синтезироваться внутри организма (эндогенные пигменты).
ЭКЗОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ: Угольная пыль - избыточное накопление приводит к антракозу.
ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ:
1.ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ: Гемосидерин, его избыточное накопление приводит к гемосидерозу (различают общий и
местный гемосидероз - бурая индурация легких -1) или к гемохроматозу.
Билирубин, его избыточное накопление приводит к желтухе (различают гемолитическую, паренхиматозную,
механическую желтухи).
2.ТИРОЗИНОГЕННЫЕ: Меланин, его избыточное накопление приводит к гипермеланозу (различают общий и местный гипермеланоз - меланома кожи -2), его недостаточное образование приводит к гипомеланозу (различают общий и местный гипомеланоз - витилиго -3).
3.ЛИПИДОГЕННЫЕ: Липофусцин (его избыточное накопление приводит к липофусцинозу).
1 |
1 |
2 |
3 |
КАЛЬЦИНОЗ (КАЛЬЦИФИКАЦИЯ, ПЕТРИФИКАЦИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ) характеризуется
накоплением в клетках/тканях солей кальция.
1.«ДИСТРОФИЧЕСКОЕ» ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ – возникает в участках некроза ткани и приводит к образованию петрификатов. Мофрология : макроскопически обнаруживаются в виде белых гранул, микроскопически проявляют базофилию (обызвествление в стенке сосуда при атеросклерозе - 1)
2.МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ – возникает в ткани на фоне гиперкальциемии (депозиты солей кальция в канальцах почек при хроническом гемодиализе-2, в альвеолах при гиперпаротиреодизме - 3).
КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ – характеризуется образованием камней (конкрементов), состоящих из нерастворимых солей кальция и других веществ (холецистолитиаз – 4, нефролитиаз – 5).
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |