29. Роль спинальных, бульбарных, гипоталамических и корковых сосудистых центров в регуляции кровяного давления.

РЕФЛЕКТОРНАЯ регуляция системной гемодинамики осуществляется с участием сосудодвигательного центра, открытого Ф.В.Овсянниковым в 1871 году. Этот центр находится в продолговатом мозгу, а его локализация была установлена путем серийных перерезок мозга в эксперименте на животных. При перерезке мозга у кошки выше четверохолмия артериальное давление не изменяется, а если перерезку сделать между продолговатым и спинным мозгом (опыт в условиях искусственного дыхания), то АД падает до 60-70 мм рт.ст. Такими опытами первоначально была установлена локализация центра. Более детальное изучение показало, что этот центр находится на дне IV желудочка и состоит из двух отделов – прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение депрессорного – расширение артерий и падение АД.

Импульсы от сосудосуживающего центра поступают в спинной мозг к центрам симпатической нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга.

Кроме бульбарных сосудодвигательных центров регулирующее влияние на гемодинамику и АД оказывает гипоталамус, который свое влияние оказывает за счет изменения функционального состояния бульбарных центров. Велика роль гипоталамуса в повышении АД при различных психо-эмоциональных напряжениях (стрессе).

Прямое раздражение электрическим током некоторых участков коры приводит либо к повышению, либо к понижению АД. Реализация этих влияний происходит через гипоталамические и бульбарные сосудодвигательные центры.

Таким образом, грубо схематически можно выделить 4 уровня центральной регуляции гемодинамики и АД: 1) бульбарные центры, 2) гипоталамические центры, 3) корковые центры, 4) спинномозговые центры. Все эти образования функционально взаимосвязаны и составляют единый саморегулирующийся механизм.

+В зависимости от сложности рефлекторных влияний в организации ответной реакции могут участвовать либо все вышеназванные отделы ЦНС, либо часть из них. Однако большинство сосудодвигательных рефлексов осуществляется с участием бульбарных и спинальных центров.

30. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

1. Вазоконстрикторы: - адреналин, норадреналин; - вазопрессин; - серотонин; - ренин-ангиотензиновая система; - эндотелин.

2. Вазодилятаторы: - гистамин; - ацетилхолин; - простагландины; - NO; - продукты обмена, CO2 и др.

А) сосудосуживающие вещества: адреналин и норадреналин – гормоны мозгового вещества надпочечников и вазопрессин – гормон задней доли гипофиза оказывают сосудосуживающий эффект. Циркулирующий в крови адреналин, возбуждая β-адренорецепторы, снижает общее периферическое сопротивление в некоторых сосудистых регионах (скелетные мышцы). В разных сосудах соотношение α и β-адренорецепторов неодинаковое, поэтому в скелетных мышцах объем протекающей крови возрастает, а в коже и в чревной области снижается. Подобные реакции под влиянием адреналина наблюдаются при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. В экстремальных условиях (например, при кровопотере или сильном эмоциональном стрессе) концентрация адреналина в крови может достигать высокого уровня и при этом происходит возбуждение α-адренорецепторов и сужение сосудов.

Норадреналин, циркулирующий в крови в больших концентрациях, приводит к повышению периферического сопротивления сосудов, в результате АД возрастает.

Серотонин синтезируется в слизистой оболочке кишечника, а также образуется при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды и повышает АД.

Ангиотензин-II обладает мощным вазоконстрикторным эффектом. Образуется он под влиянием ренина, который синтезируется в почках при ишемии их. Ренин является протеолитическим ферментом и он действует на ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин-II.

Б) сосудорасширяющие вещества: ацетилхолин, который образуется на окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови и действие его чисто местное; медуллин образуется в мозговом веществе надпочечников; брадикинин расслабляет гладкие мышцы артериол и снижает АД; гистамин образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также в других органах и тканях при их повреждении, он расширяет артериолы и резко увеличивает кровенаполнение капилляров (падает АД), большие дозы гистамина (особенно при обширных травмах или длительной ишемии тканей) могут привести к развитию гистаминового шока.

Все вышеперечисленные рефлекторные и гуморальные влияния относятся к быстрореагирующим (некоторые – кратковременным) регуляторным механизмам (кроме ренин–ангиотензивного, который относится к промежуточным - по времени). К промежуточным механизмам регуляции АД относится также изменение транскапиллярного обмена жидкости.

Фильтрацинно – реабсорбционное равновесие в капиллярах зависит преимущественно от объема протекающей крови и давления в капиллярах. Увеличение АД, как правило, сопровождается усилением фильтрации жидкости через стенку капилляров. В результате этого объем интерстициальной жидкости увеличивается, а внутрисосудистый объем уменьшается и АД понижается. Напротив, при падении давления в капиллярах увеличивается процесс реабсорбции и АД повышается.

+К регуляторным механизмам длительного действия, прежде всего относится почечная система контроля объема жидкости в организме. За счет этого механизма происходит регуляция внелеточного и внутрисосудистого объема жидкости и водно–солевого равновесия, а в качестве основных регуляторов выступают: вазопрессин, альдостерон и мочеобразовательная функция почек (как фактор выведения жидкости).