№1. Понятие о возбудимых тканях. Св-ва возбудимых тканей. Раздражимость и возбудимость.

К возбуждению способны только три ткани организма: нервная (проведение электрических импульсов), мышечная (сокращение) и железистая (секреция)

При возбуждении изменяются, как и при раздражении, физико-химические свойства ткани, повышается обмен веществ, а самое главное - происходит изменение заряда клеточной мембраны

Общие физиологические свойства тканей

1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения.

Мерой возбудимости - Порог раздражения(возбудимости) – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции.. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым; чем ВЫШЕ пороговая сила, тем НИЖЕ возбудимость

2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани; в ЛЮБОМ направлении от места действия раздражителя

3)Сократимость-способность возбудимых тканей к специфическому ответу

Выделяют также:

рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением.

• Абсолютная (нет ответа ни на какой раздражитель) полная утрата возбудимости

• Относительная (возбудимость есть, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель);

лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации.

№2. Раздражители, их классификация. Понятие о раздражении.

Основным свойством любой ткани является раздражимость

-способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять функциональные отправления в ответ на действие раздражителей.

Раздражители – изменение фактора внешней или внутренней среды, действующее достаточно сильно и достаточно долго для получения ответной реакции

Различают две группы раздражителей:

1) естественные (нервные импульсы, возникающие в нервных клетках и различных рецепторах);

2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные – тепло, холод; электрический ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания, эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида натрия).

Классификация раздражителей по биологическому принципу:

1) адекватные, которые при минимальных энергетических затратах вызывают возбуждение ткани в естественных условиях существования организма; Раздражитель, воздействие которого на ткань является специфическим по модальности и величина которого не превышает 2-3 порога(свет для глаза)

2) неадекватные, которые вызывают в тканях возбуждение при достаточной силе и продолжительном воздействии. раздражитель, неспецифический по модальности, либо превышающий пороговый в 2-3 раза,(слепящий свет прожектора или удар по глазу).

Раздражитель, воспринимаемый рецепторами, расположенными на поверхности тела, называется экстерорецептивным; рецепторами внутренних органов - интерорецептивным; рецепторами мышц - проприорецептивным.

№3. Законы раздражения. Роль фактора крутизны нарастания силы раздражителя. Явление аккомодации.

Закон силы раздражения устанавливает зависимость ответной реакции от силы раздражителя. Эта зависимость неодинакова для отдельных клеток и для целой ткани. Для одиночных клеток зависимость называется «все или ничего». Характер ответной реакции зависит от достаточной пороговой величины раздражителя. При воздействии подпороговой величиной раздражения ответной реакции возникать не будет («ничего»). При достижении раздражения пороговой величины возникает ответная реакция, она будет одинакова при действии пороговой и любой сверхпороговой величины раздражителя (часть закона – «все»).

Для совокупности клеток (для ткани) эта зависимость иная, ответная реакция ткани прямо пропорциональна до определенного предела силе наносимого раздражения. Увеличение ответной реакции связано с тем, что увеличивается количество структур, вовлекающихся в ответную реакцию.

Закон длительности раздражений. Ответная реакция ткани зависит от длительности раздражения, но осуществляется в определенных пределах и носит прямо пропорциональный характер. Существует зависимость между силой раздражения и временем его действия. Эта зависимость выражается в виде кривой силы и времени. Эта кривая называется кривой Гоорвега—Вейса—Лапика. Кривая показывает, что каким бы сильным ни был бы раздражитель, он должен действовать определенный период времени. Если временной отрезок маленький, то ответная реакция не возникает. Если раздражитель слабый, то бы как длительно он ни действовал, ответная реакция не возникает. Сила раздражителя постепенно увеличивается, и в определенный момент возникает ответная реакция ткани. Эта сила достигает пороговой величины и называется Реобаза (минимальной силой тока, способная вызвать возбуждение или первичную ответную реакцию). Полехное время-время, в течение которого действует ток, равный реобазе

Зависимость между Р и ПВ обратная и, выраженная графически, получила название "кривой силы-времени". Из этой кривой видно, что дальнейшее увеличение времени (больше полезного) при воздействии тока силой в одну реобазу является бесполезным, то есть не приводит к усилению ответной реакции. Если же время действия раздражителя будет меньше полезного, для получения ответной реакции нужно приложить силу больше, чем одна реобаза. Для удобства регистрации возбудимости Лапиком была предложена величина, названная хронаксией  - время, в течение которого должен воздействовать ток удвоенной реобазы, чтобы вызвать возбуждение. Хронаксия в 10 раз короче полезного времени.

Ткани, хронаксии которых отличаются не более, чем в 3 раза, называются изохроничными; более, чем в 3раза, - гетерохроничными (нерв и мышца).

В клинике определение хронаксии используется с целью установления целостности того или другого нерва или нервных корешков. Так как хронаксия нервного волокна меньше, чем хронаксия мышцы, при измерении последней фактически регистрируют хронаксию иннервирующего её нерва. При повреждении нерва измеренная величина является хронаксией мышцы, что значительно меньше, чем в случае неповреждённого нерва.

Закон градиента раздражения. Градиент – это крутизна нарастания раздражения. Ответная реакция ткани зависит до определенного предела от градиента раздражения. При постепенном увеличении силы раздражителя в ткани возникает явление АККОМОДАЦИИ. Аккомодация – это приспособление ткани к медленно нарастающему по силе раздражителю. Это явление связано с быстрым развитием инактивации Na+ -каналов. При сильном раздражителе примерно на третий раз нанесения раздражения ответная реакция возникает быстрее, так как она имеет более сильный градиент.

Если постепенно увеличивать порог раздражения, то в ткани возникает явление аккомодации. Аккомодация – это приспособление ткани к медленно нарастающему по силе раздражителю. Это явление связано с быстрым развитием инактивации Na-каналов. Постепенно происходит увеличение порога раздражения, и раздражитель всегда остается подпороговым, т. е. порог раздражения увеличивается.

Аккомодация — это приспособление (мембраны) к току с медленной крутизной нарастания, при снижении крутизны до некоторого минимального уровня ("минимальный градиент" или "критический наклон") потенциал действия не возникает.

Законы раздражения возбудимых тканей объясняют зависимость ответной реакции от параметров раздражителя и обеспечивают адаптацию организмов к факторам внешней и внутренней среды.

Пороговая сила тока находится в обратной зависимости от крутизны нарастания его (наибольшую крутизну имеют импульсы тока прямоугольной формы). Уменьшение крутизны нарастания тока сопровождается повышением критического уровня деполяризации (за счёт инактивации натриевых и активации калиевых каналов).

При минимальной крутизне нарастания тока потенциал действия прекращает возникать – наступает аккомодация (измеряется в реобазах/сек). Наибольшая скорость аккомодации – у двигательных нервных волокон

№4. Способы количественной оценки степени возбудимости. Понятие о пороге раздражения и полезном времени.

Мерой возбудимости является: Порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции.

При оценке степени возбудимости возбудимых структур используют количественные характеристики раздражителя – амплитуду, продолжительность действия, скорость нарастания амплитуды. В качестве раздражителя применяют электрический ток

№5. Понятие о функциональном покое и функциональной активности.

О состоянии покоя в возбудимых тканях говорят в том случае, когда на ткань не действует раздражитель из внешней или внутренней среды. При этом наблюдается относительно постоянный уровень метаболизма, нет видимого функционального отправления ткани

Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя.

Состояние активности наблюдается в том случае, когда на ткань действует раздражитель, при этом изменяется уровень метаболизма, и наблюдается функциональное отправление ткани.

Основные формы активного состояния возбудимой ткани – возбуждение и торможение

Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

.

№6. Возбуждение, специфические и неспецифические проявления.

Возбуждение – это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием раздражителя, при этом изменяются физиологические свойства ткани, и наблюдается функциональное отправление ткани. Возбуждение характеризуется рядом признаков:

1) специфическими признаками, характерными для определенного вида тканей;

2) неспецифическими признаками, характерными для всех видов тканей (изменяются проницаемость клеточных мембран, соотношение ионных потоков, заряд клеточной мембраны, возникает потенциал действия, изменяющий уровень метаболизма, повышается потребление кислорода и увеличивается выделение углекислого газа).

По характеру электрического ответа существует две формы возбуждения:

1) местное, нераспространяющееся возбуждение (локальный ответ). Оно характеризуется тем, что:

а) отсутствует скрытый период возбуждения;

б) возникает при действии любого раздражителя, т. е. нет порога раздражения, имеет градуальный характер;

в) отсутствует рефрактерность, т. е. в процессе возникновения возбуждения возбудимость ткани возрастает;

г) затухает в пространстве и распространяется на короткие расстояния, т. е. характерен декремент;

2) импульсное, распространяющееся возбуждение. Оно характеризуется:

а) наличием скрытого периода возбуждения;

б) наличием порога раздражения;

в) отсутствием градуального характера (возникает скачкообразно);

г) распространением без декремента;

д) рефрактерностью (возбудимость ткани уменьшается).

К возбуждению способны только три ткани организма: нервная (она при этом проводит электрические импульсы), мышечная (она сокращается) и железистая (выделяет секрет). Наименьший порог раздражения (сила раздражителя, способная вызвать ответную реакцию), а следовательно, наибольшая возбудимость - у нервной ткани.

Сокращение мышцы в организме происходит под влиянием иннервирующего её нерва. Поэтому сила раздражителя, которую требуется приложить непосредственно к мышце для её сокращения (прямая возбудимость) больше, чем сила, которую нужно приложить к соответствующему нерву для сокращения той же мышцы (непрямая возбудимость).

При возбуждении изменяются, как и при раздражении, физико-химические свойства ткани, повышается обмен веществ, а самое главное - происходит изменение заряда клеточной мембраны. Показатели, характеризующие пороговое значение раздражителя:

1) сила раздражения, необходимая для возбуждения ткани;

2) минимальное время действия, необходимое для возбуждения

ткани;

3) крутизна нарастания интенсивности раздражителя в

единицу времени.

№7. Мембранная теория возбуждения.

Согласно мембранной теории, электрические явления в нервном волокне определяются избирательной проницаемостью мембраны нервной клетки для ионов натрия и калия, а эта проницаемость в свою очередь регулируется разностью потенциалов по обе стороны мембраны.

В состоянии физиологического покоя внутренняя поверхность мембраны нервной, мышечной и железистой ткани по наружной поверхности имеет отрицательный заряд (потенциал покоя). Под действием раздражителя заряд становится положительным - возникает потенциал действия.

Потенциал покоя измеряют с помощью микроэлектрода - стеклянной микропипетки с диаметром кончика менее 0,5 мкм, заполненной 3М раствором хлорида калия, который с помощью микроскопа вводится внутрь клетки. В раствор опущен электрод, соединёный снаружи с вольтметром, стрелка которого при проникновении микроэлектрода внутрь клетки отклоняется.

Величина потенциала покоя различна у разных клеток вследствие двух причин:

1) разной концентрации ионов внутри клетки и вне её;

2) разной проницаемости клеточных мембран.

Концентрация ионов:

1) калия - внутри клетки выше в 40 - 50 раз, чем снаружи;

2) натрия - снаружи клетки выше в 8 - 10 раз, чем внутри;

3) хлора - снаружи клетки выше в 40 - 50 раз, чем внутри.

№8. Соотношение между силой раздражителя и временем его действия на ткань. Кривая «силы-времени».

Чем сильнее применялся раздражитель, тем требовалось меньше затратить времени, чтобы получить минимальный эффект, и наоборот, чем слабее раздражитель, тем продолжительность его воздействия должна быть длительнее. Впервые эту закономерность получили ученые Гоорвег и Вейс и представили в виде графика.

 Как свидетельствует кривая, если подавать раздражитель более 1 мс, то наблюдается параллельно идущая оси ординат линия, свидетельствующая о независимости продолжительности действия раздражители от его силы (бесполезное время). Если же применять раздражитель менее 1 мс, то наблюдается обратная зависимость силы раздражителя от времени его воздействия (полезное время).

№9. Понятие о полезном времени действия раздражителя, реобазе и хронаксии. Величина хронаксии мышц и нервов.

Реобаза – минимальная величина тока, вызывающая возбуждение.

Для хар-ки возбудимости ткани по времени - Полезное время-время, в течение которого должен действовать раздражитель пороговой силы с тем, чтобы вызвать возбуждение.

Хронаксия – время, в течение которого должен действовать раздражитель удвоенной реобазы, чтобы вызвать возбуждение. Хронаксиметрия используется при оценке функционального состояния нервно-мышечной системы у человека.

№10. Хронаксиметрия и ее значение для оценки функционального состояния возбудимых тканей.

Хронаксиметрия — метод, определяющий величину хронаксии.

Хронаксиметрия используется при оценке функционального состояния нервно-мышечной системы у человека. При ее органических поражениях величина хронаксии и реобазы нервов и мышц значительно возрастает. Хронаксиметрия применяется для определения дегенерации нерва при травмах различных нервных центров. Исследования хронаксии помогают установить сдвиги возбудимости при воздействии различных факторов: работы, тепла, холода, атмосферного давления и т. д.

№11. Оптимум и пессимум частоты раздражения по Н. Е. Взеденскому.

описано в 1886 Н. Е. Введенским. Исследуя особенности проведения нервного импульса в нервно-мышечном препарате лягушки, он обнаружил, что усиление слитного сокращения мышцы — так называемое тетануса, вызываемое постепенным возрастанием частоты или силы раздражений, при дальнейшем их учащении или усилении, внезапно сменяется расслаблением мышцы и полным торможением её активности. 

Переход возбуждения в торможение, и наоборот, зависит от частоты и силы раздражения и от уровня лабильности раздражаемой ткани. Повышение частоты и силы раздражения до известного предела вызывает увеличение высоты тетанического сокращения скелетной мышцы. Наиболее благоприятная частота нервных импульсов, поступающих в скелетную мышцу, вызывает наибольшую высоту тетануса

Оптимум -уровень силы или частоты раздражений, при котором осуществляется максимальная деятельность органа или ткани.

Пессимум - это угнетение деятельности органа или ткани, вызываемое чрезмерной частотой или силой наносимых раздражений;

№12. Понятие о лабильности и ее мера. Роль абсолютной рефрактерной фазы.

Лабильность – это функциональная подвижность возбудимых тканей. Мерой лабильности является количество потенциалов действия, которое способно генерировать ткань в единицу времени.

Мера лабильности - Максимальное число элементарных реакций (потенциалов действия) воспроизводимых тканью в единицу времени

Лабильность - частота элементарных реакций, сопровождающих деятельность ткани

Во время активной деполяризации и начальной стадии реполяризации клетка абсолютно невозбудима ( абсолютная рефрактерность).

Очевидно, что чем меньше фаза абсолютной рефрактерности ткани, тем большее число раздражений она способна воспроизвести, то есть тем выше лабильность. Лабильность понижается после длительной работы и при охлаждении (в 3 раза на каждые 10 градусов). Наоборот, отдых и согревание приводят к повышению лабильности.

Максимальная ответная реакция ткани возникнет при попадании каждого последующего раздражения в фазу экзальтации оптимум частоты (у икроножной мышцы лягушки он возникает при

стимуляции с частотой 50 Гц). Если же каждое последующее раздражение попадает в фазу абсолютной рефрактерности, ответной реакции не будет - пессимум частоты 

№13. Мера лабильности нервов, мышц и нервно-мышечных синапсов. Лабильность гетерогенной возбудимости системы (нервно-мышечного препарата).

Лабильность возбудимой ткани в первую очередь определяется продолжительностью периода рефрактерности.

ПД нерва составляет 1 мс, а мышцы - 2 мс, в связи с чем лабильность нерва больше, чем мышцы.

Из всех образований наиболее высока лабильность

у нерва -500 - 1000 имп/сек (максимум - у волокон слухового нерва);

у мышцы она составляет 250-500 имп/сек;

у нервно-мышечного синапса 100 имп/сек;

у вегетативного ганглия 75 имп/сек.

Лабильность гетерогенной возбудимой системы( нервно-мышечного препарата)

Раздражая нерв электрическим током, Н. Е. Введенский заметил, что ответ на это раздражение связанной с нервом мышцы зависит от нескольких факторов: от частоты раздражения, его силы и функционального состояния нервно-мышечного препарата. Вначале нерв раздражался относительно небольшими по силе стимулами и эти стимулы наносились не очень часто. Мышца в этом случае отвечала на раздражение таким же количеством сокращений. Затем частоту раздражения увеличивали и мышца послушно увеличивала частоту своих сокращений, а при возрастании амплитуды стимуляционного импульса увеличивала и силу своих сокращений. Наконец, экспериментатор подобрал такую частоту и силу раздражений нерва, при которых мышца развивала наивысшую силу в точном соответствии с ритмом падающих на нее раздражений. Н. Е. Введенский считал, что в данном случае возбудимая система (т. е. нервно-мышечный препарат) имеет оптимальную лабильность (т. е. наивысшую подвижность, наивысшую скорость и лучший уровень функционирования) элементарных физиологических процессов, протекающих в ней. Дальнейшее увеличение частоты раздражений или амплитуды стимула приводило к тому, что мышца ослабляла и урежала свою реакцию, в конце концов вообще переставала отвечать на раздражение нерва, переходя в состояние, которое Н. Е. Введенский назвал парабиозом

№14. Основные этапы развития представлений о природе электрических явлений в возбудимых тканях.

В 1791 году в «Трактате о силах электричества при мышечном движении» было описано сделанное Гальвани открытие. Он первым исследовал электрические явления при мышечном сокращении («животное электричество»). Обнаружил возникновение разности потенциалов при контакте разных видов металла и электролита.

Эмиль Генрих Дюбуа-Реймон основоположник электрофизиологии — установил ряд закономерностей, характеризующих электрические явления в мышцах и нервах. Автор молекулярной теории биопотенциалов.

А́лан Ллойд Хо́джкин  и Э́ндрю Фи́лдинг Ха́ксли лауреаты Нобелевской премии по физиологии и медицине  «за открытия, касающиеся ионных механизмов возбуждения и торможения в периферических и центральных участках нервных клеток».

Бернард Кац — лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине (1970, совместно с Аксельродом и  Ойлером) за «открытия в области изучения медиаторов нервных волокон и механизмов их сохранения, выделения и инактивации».

№15. Методы исследования электрофизиологических явлений в возбудимых тканях.

Любая физиологическая установка, предназначенная для изучения возбудимых клеток и тканей, должна содержать следующие основные элементы: 1) электроды для регистрации и стимуляции; 2) усилители биоэлектрических сигналов; 3) реги­стратор; 4) стимулятор; 5) систему для обработки физиологической информации.

При работе на изолированных органах, тканях и отдельных клетках применяют специальные камеры и растворы определенного состава, например Рингера-Локка, Тироде, Хэнкса, позволяющие в течение длительного времени поддерживать нор­мальную жизнедеятельность биологического объекта. Во время эксперимента раствор должен быть насыщен кислородом и иметь соответствующую температуру (для хладнокровных животных +20°С, для теплокровных +37°С). В процессе эксперимента необходимо использовать проточные камеры для непрерывного обновления раствора, в котором находится биологический объект. При электрофизиологических исследованиях используют различные типы электро­дов, детальное описание которых можно найти в соответствующих руководствах. Если в электрофизиологическом эксперименте исследуют собственно процесс возбуждения, то необходимо применять два электрода с различной величиной площади контактной поверхности (желательно в соотношении не менее 1:100), при этом электрод меньшей площади называют активным, или референтным, большей пло­щади — пассивным, или индифферентным. Чтобы избежать возможных искажений в электрофи­зиологических экспериментах, как правило, используют специальные слабополяризующиеся электроды, например хлорсеребряные или каломельные, имеющие незначительный поляризационный потенциал. При исследовании электрофизиологических характеристик отдельных клеток ис­пользуют стеклянные микроэлектроды. Они представляют собой микропипетку с диаметром кончика менее 0,5 мкм, заполненные ЗМ раствором хлорида калия. В электрофизиологических экспериментах применяют самые различные усили­тели биологических сигналов, позволяющие измерять минимальные изменения тока (до 10 А) и напряжения (до 10 -7 В) В связи с тем что регистрируемые сигналы могут иметь высокую скорость нарастания переднего фронта, усилители должны иметь достаточно широкую полосу пропускания (сотни кГц).

№16. Строение и функции клеточных мембран.

В 1972 году Сингером и Николсоном была предложена жидкостно-мозаичная модель КМ.

Мембрана представлена бислоем фосфолипидных белков, ориентированных таким образом, что гидрофобные хвостики внутри бислоя, и гидрофильные – снаружи. В фосфолипидном слое интегрированы глобулярные Б. Эти интегрированные Б выполняют различные ф-ии, в том числе рецепторную, ферментативную, образуют ионные каналы.

Функции КМ: Барьерная, транспортная, энергетическая.

№17. Типы ионных каналов, их функциональное значение.

Активный - через натриевые насосы, работающие с потреблением энергии (обязательно участие АТФ-азы) и нагнетающие ионы обратно их току путём диффузии.

Эти насосы выводят из цитоплазмы ионы натрия и нагнетают в неё ионы калия, причём непропорционально: на три иона натрия - два иона калия, то есть благодаря работе насоса отрицательный заряд возрастает - насос электрогенен. Особенно активны насосы в гладкомышечной ткани.

Таким образом, величина потенциала покоя складывается из:

1) потенциала, создаваемого диффузией ионов;

2) потенциала, создаваемого натриевым насосом.

Если измерить потенциал покоя повреждённой ткани (потенциал повреждения), его величина окажется менее отрицательной, чем потенциал покоя, потому что ток шунтируется в межтканевой

жидкости.

Изменение проницаемости клеточной мембраны для какого-либо иона повлечёт за собой изменение её заряда. Уменьшение отрицательного заряда мембраны называется деполяризацией, а увеличение - гиперполяризацией. Деполяризация приводит к снижению электрической активности мембраны, а стойкая деполяризация – к ей прекращению.

Стойкая деполяризация возникает:

1) при понижении калиевой проницаемости мембраны (в случае нарушения кровоснабжения тканей);

2) при повышении натриевой проницаемости мембраны (например, при введении аконитина);

3) при ингибиции АТФ-азы натриевого насоса цианидами.

1. Калий-натриевой утечки: отвечает за утечку калия в покое. Ф–ии: создание ПП.

2. Натриевый канал: быстро активируется при деполяризации, затем следует потенциалзависимая инактивация. Ф-ии: генерация переднего фронта ПД.

3. Кальциевый канал: медленная активация при деполяриации; инактивация зависит от мембранного потенциала. Ф-ии: генерация медленных деполяризующих потенциалов.

№18.Понятие о проводимости и селективности ионных каналов.

Каналы обладают свойствами:

Селективность — это избирательно повышенная проницаемость ионного канала для определённых ионов и пониженная для других. Такая избирательность определяется селективным фильтром — самым узким местом канальной поры. Фильтр, кроме узких размеров, может иметь также локальный электрический заряд.

Электровозбудимость - способность открываться и закрываться в ответ на изменение мембранного потенциала

Проводимость - зависит от двух факторов:

• проницаемость канала.

• концентрация ионов около устьев канала.

№19. Понятие об ионной асимметрии, концентрация ионов натрия, калия, хлора – снаружи и внутри клетки на примере лягушки.

Ионная асимметрия – разная концентрация ионов цитоплазмы клетки и ионов окружающей среды.

Внутриклеточная конц: натрия – 10 мМ, калия – 140 мМ.

Внеклеточная конц: натрия – 120 мМ, калия – 2,5мМ.

Ионная асимметрия поддерживается работой специального интегрального белка – Na+-K+-насоса, который выводит из клетки 3 иона натрия и обеспечивает поступление в клетку 2 ионов калия против концентрационного градиента, при этом происходит разрушение одной молекулы АТФ.

№ 20. Механизм формирования ПП. Роль отдельных ионов. Значение равновесного калиевого потенциала.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта – диффузией в результате разности концентрации ионов. Ионы K выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки.

В результате наружная поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно. Внутренняя поверхность мембраны может не быть абсолютно отрицательно заряженной, но она всегда заряжена отрицательно по отношению к внешней. Такое состояние клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K, находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется при расщеплении АТФ. Работа натрий-калиевого насоса обеспечивает:

1) высокую концентрацию ионов К внутри клетки, т. е. постоянную величину потенциала покоя;

2) низкую концентрацию ионов Na внутри клетки, т. е. сохраняет нормальную осмолярность и объем клетки, создает базу для генерации потенциала действия;

3) стабильный концетрационный градиент ионов Na, способствуя транспорту аминокислот и сахаров.

№21. Понятие о пассивных и активных изменениях мембраны при действии раздражителя. Локальный ответ и критический уровень деполяризации.

Изменения мембранного потенциала мембран нервных и мышечных клеток, возникающие при прохождении электрического тока через мембрану, условно разделяют на пассивные (электротонические) и активные.

Активные ответы мембраны - локальные ответы и потенциалы действия - обусловлены молекулярными перестройками мембраны, которые развиваются после действия электрического стимула и приводят к изменениям проницаемости каналов для ионов Na.

Электротон (электротоническое изменение потенциала, пассивные сдвиги потенциала)связан с воздействиями на мембраны раздражителей, которые изменяют потенциал покоя, но не влияют при этом на ионную проницаемость каналов. Электротонические потенциалы способны изменять величину порогового потенциала и соответственно повышают или уменьшают возбудимость мембраны. После прекращения действия раздражителя мембранный потенциал возвращается к исходному состоянию

Локальный ответ – это пороговые изменения мембранного потенциала.

Пороговый ток – это ток, необходимый для достижения критического потенциала.

Критический уровень деполяризации — величина мембранного потенциала, при достижении которой возникает потенциал действия.

№22. ПД, его фазы, механизм их происхождения.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Компоненты потенциала действия:

1) локальный ответ; возникает вследствие увеличение проницаемости мембраны для ионов натрия. Под пороговый стимул недостаточен, чтобы вызвать быструю деполяризацию сразу

Пока раздражитель не достиг на начальном этапе 50–75 % от величины порога, проницаемость клеточной мембраны остается неизменой, и электрический сдвиг мембранного потенциала объясняется раздражающим агентом. Достигнув уровня 50– 75 %, открываются активационные ворота (m-ворота) Na-каналов, и возникает локальный ответ.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку. Если сила раздражения недостаточна, то локального ответа не происходит.

Высоковольтный пиковый потенциал (спайк).

Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:

• восходящей части – фазы деполяризации;

• нисходящей части – фазы реполяризации.

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит

2) деполяризация - характеризуется быстрым уменьшением мембранного потенциала и даже перезарядкой мембраны (овершут): внутренняя ее часть на некоторое время становится заряженной положительно, а внешняя отрицательно. Это происходит вследствие лавинообразно по ступающего натрия внутрь клетки. В отличие от локального ответа скорость и величина деполяризации не зависит от силы раздражителя. Продолжительность фазы деполяризации в нервном волокне лягушки составляет около 0.2 - 0.5 мс

3)реполяризация (продолжительность 0.5-0.8 мс) - мембранный потенциал постепенно восстанавливается и достигает 75 - 85% потенциала покоя

4) следовые колебания: является продолжением фазы реполяризации и характеризуется более медленным (по сравнению с фазой реполяризации) восстановлением потенциала покоя  

а) отрицательный следовой потенциал;

б) положительный следовой потенциал.

5) следовая гиперполяризация - представляет собой временное увеличение мембранного потенциала выше исходного уровня .

В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный. Следовые потенциалы являются непостоянными компонентами потенциала действия. Отрицательный следовой потенциал – следовая деполяризация в результате повышенной проницаемости мембраны к ионам Na, что тормозит процесс реполяризации. Положительный следовой потенциал возникает при гиперполяризации клеточной мембраны в процессе восстановления клеточного заряда за счет выхода ионов калия и работы натрий-калиевого насоса

№23. Натрий-калиевый насос и его значение.

Важнейшим механизмом, поддерживающим низкую внутрикле­точную концентрацию ионов Na⁺ и высокую концентрацию ионов К⁺, является натрий-калиевый насос. Известно, что в клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из ко­торых связывается с 3 находящимися внутри клетки ионами Na⁺ и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с 2 находящимися вне клетки ионами К⁺, которые переносятся в цитоплазму, .знергоооеспечение работы систем переносчиков обеспечивается АТФ. Продвижение ионов по каналам осуществляется двумя способами:

 1) по концентрационному градиенту  - без затраты энергии;

 2) по электрическому градиенту  - с помощью натриевых насосов.

При возбуждении натриевый насос работает, как и в покое, то есть выводит из клетки ионы натрия и нагнетает в неё ионы калия. Однако скорость выведения ионов с помощью насоса в 200 раз ниже, чем по концентрационному градиенту.

Потенциал действия возникает только в том случае, если под действием раздражителя заряд мембраны достигает определённого уровня, называемого критической деполяризацией. Его величина никак не зависит от свойств раздражителя, а определяется только свойствами мембраны и составляет для нервного и мышечного волокна около (-50) мВ.

Если же воздействие оказывает допороговый раздражитель, деполяризация мембраны не достигает критического уровня и потенциал действия не возникает. Когда приложенный раздражитель составляет 50 - 75 % порогового, развивается локальный ответ, обусловленный, как и потенциал действия, повышением проницаемости мембраны для ионов натрия. Однако инактивация натриевых и активация калиевых каналов препятствует перерастанию локального ответа в потенциал действия.

Ф-ии: 1. Поддерживается высокая концентрация ионов К⁺ внутри клет­ки, что обеспечивает постоянство величины потенциала покоя. Вследствие того что за один цикл обмена ионов из клетки выводится на один положительный ион больше, чем вводится, активный транс­порт играет роль в создании потенциала покоя. В этом случае говорят об электрогенном насосе. Однако величина вклада электрогенного насоса в общее значение потенциала покоя обычно не­велика и составляет несколько милливольт.

2. Поддерживается низкая концентрация ионов натрия внутри клетки, что, с одной стороны, обеспечивает работу механизма ге­нерации потенциала действия, с другой — обеспечивает сохранение нормальных осмолярности и объема клетки.

3. Поддерживая стабильный концентрационный градиент Na⁺, натрий-калиевый насос способствует сопряженному транспорту ами­нокислот и Сахаров через клеточную мембрану.

№24. Динамика изменений возбудимости клетки в различные фазы ПД.

Во время локального ответа уровень критической деполяризации снижается, следовательно, возбудимость возрастает.

В фазу деполяризации заряд клетки положительный, поэтому она не способна отвечать на воздействие какого бы то ни было раздражителя - абсолютная рефрактерность (вследствие инактивации калиевых и активации натриевых каналов).

В фазу реполяризации, вследствие реактивации натриевых и активации калиевых каналов, возбудимость мембраны постепенно восстанавливается, однако она пока ниже, чем исходная, и мембрана может отвечать лишь на сверхпороговые раздражители - относительная рефрактерность. У нервного волокна эта фаза составляет 5 - 10 мс и может быть удлинена путём блокирующего рецепторы новокаина.

В фазу следовой деполяризации мембраны уровень критической деполяризации снижается, следовательно, возбудимость мембраны повышается, и она приобретает способность отвечать на допороговые раздражители - супернормальная возбудимость (экзальтация). Это сходно с эффектом приложения к ткани катода. У двигательных нервов теплокровных эта фаза составляет 30 мс.

В фазу следовой гиперполяризации, наоборот, уровень критической деполяризации мембраны повышается, возбудимость снижается и ткань способна отвечать лишь на сверхпороговые раздражители - субнормальная возбудимость. Наблюдается сходство с эффектом приложения к ткани анода, однако в фазу следовой гиперполяризации калиевая проницаемость мембраны повышена (под анодом - снижена).

№25. Характер влияния деполяризующего и гиперполяризующего тока на мембрану возбудимых тканей.

При кратковременном пропускании порогового постоянного электрического тока изменяется возбудимость ткани под стимулирующими электродами.

• Под катодом происходит деполяризация КМ(уменьшается разность между критическим потенциалом и мембранным потенциалом, т е возбудимость ткани под катодом увеличивается),

• Под анодом – гиперполяризация(возбудимость уменьшается)

№26. Нервне волокна, их классификация и особенности строения.

Классификация:

1. Волокна типа А- толстые, миелиновые, с далеко отходящими узловыми перехватами, проводят импульсы до 120м/с

2. Волокна типа В- средней толщины, миелиновые, меньшего диаметра, с более тонкой миелиновой оболочкой, 3-14 м/с

3. Волокна типа С- тонкие, безмиелиновые, 0.5-2м/с

Отдельное миелиновое волокно состоит из осевого цилиндра, который имеет мембрну и аксоплазму. Миединовая оболочка-продукт жизнедеятельности шванновских клеток, состоит: 80%-липиды, 20%-белок. Есть узловые перехваты-открытые уастки осевого цилиндра.

Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновскими клетками.

№ 28. Механизм и скорость проведения возбуждения в миелинизированных нервных волокнах

В миелиновых волокнах возбждение охватывает только зоны узловых перехватов, то есть минуя зоны покрыты миелином( Сальтаторное возбуждение) скорость 15-20м/с

№29. Роль функциональных особенностей мембраны волокна в области перехвата Ранвье.

В узловых перехватах кол-во натриевых каналов достигет 12 000 на 1 мкм², что значительно больше, чем в другом участке волокна. В результате узловые прехваты являются наиболее возбудимыми и обеспечивают большую скорость проведения возбуждения. Время проведения возбужения по миелиновому волокну обратно пропорционально длине между перехватами.

№ 30. Зависимость скорости проедения возбуждения от диаметра волокна.

Чем больше диаметр волокна, тем выше скорость проведения возбуждения.

Длина участков между узловыми перехватами зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами.

№31. Механизм и скорость проведения возбуждения в безмиелиновых нервных волокнах.

В безмиелиновых волокнах возбуждение постепенно охватывает соседние участки мембраны осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Распространение возбужения идет с постепенным ослаблением- с декрементом.

№36. Типы мышечных волокон. С 90

Медленные фазические волокна окислительного типа. Волокна этого типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О2 (близок по своим свойствам к гемоглобину). Мышцы, которые преимущественно состоят из во­локон этого типа, за их темно-красный цвет называют красными. Они выполняют очень важную функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление у волокон данного типа и, следовательно, мышц наступает очень медленно, что обусловлено наличием миоглобина и большого числа митохондрий. Восстанов­ление функции после утомления происходит быстро. Нейромоторные единицы этих мышц состоят из большого числа мышечных волокон. 

Быстрые фазические волокна окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется боль­шим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Как правило, число волокон, входящих в состав нейромоторной единицы, в этих мышцах меньше, чем в предыдущей группе. Основное на­значение мышечных волокон данного типа заключается в выпол­нении быстрых, энергичных движении.

Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окис­ления. Волокна данного типа характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. Волокна этой группы содержат ми­тохондрий меньше, чем волокна предыдущей группы. Мышцы, со­держащие эти волокна, развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин в данной группе мышечных волокон отсутствует, вследствие чего мышцы, состоящие из волокон этого типа, называют белыми.

Для мышечных волокон всех перечисленных групп характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.

Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие сокращения происходит медленно, что обусловлено низкой активностью миозиновой АТФазы. Также медленно происходит и расслабление. Мышечные волокна данного типа эффективно работают в изометрическом режиме. Эти мышечные волокна не генерируют потенциал действия и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия импуль­сов вызовет суммацию постсинаптического потенциала и плавно возрастающую деполяризацию мышечного волокна. У человека мышеч­ные волокна этого типа входят в состав наружных мышц глаза.

№37. Структурно-функциональная организация скелетной мышцы( мш.волокно, миофибрилла, саркомер, миофиламенты) стр. 92 учебник

Мышечное во­локно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат — миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматическая сеть и система поперечных тру­бочек — Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер; из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками. Саркомеры в миофибрилле расположены по­следовательно, поэтому сокращение саркомеров вызывает сокраще­ние миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна. 

На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную органи­зацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью ни­тями актина.

Н. Huxley и A. Huxley теория скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых мио­зиновых. В настоящее время выяснены многие детали этого меха­низма и теория получила экспериментальное подтверждение.

№38.микростуктура актиновых и миозиновых филаментов. Стр.93

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-мик­роскопические исследования показали, что поперечная исчерчен­ность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл — актина (молекулярная масса 42 000) и миозина (молекулярная масса около 500 000). Актиновые филаменты представ­лены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6—8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреп­лены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка — тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм.

№39. Физиологические и физические свойства мыш.тани, их хар-ка.РТ

Мышцы преобразуют химическую энергию питательных веществ в механическую энергию. Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца, сосудов, пищ.тракта у человека осужествляется мышцами 2х типов: гладкими и поперечно-полосатыми(скелетными)

Функции поперечно-полосатых мышц:

1) двигательная (динамическая и статическая);

2) обеспечения дыхания;

3) мимическая;

4) рецепторная;

5) депонирующая;

6) терморегуляторная.

Функции гладких мышц:

1) поддержание давления в полых органах;

2) регуляция давления в кровеносных сосудах;

3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.

Функция сердечной мышцы — насосная, обеспечение дви-

жения крови по сосудам.

Физиологические свойства скелетных мышц:

1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);

2) низкая проводимость, порядка 10—13 м/с;

3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

4) лабильность;

5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Физические свойства скелетных мышц.

1. Растяжимость - способность мышцы изменять свою длину под действием растягивающей ее силы.

2. Эластичность - способность мышцы принимать свою первоначальную длину после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы.

3. Сила мышцы. Она определяется максимальным грузом, который мышца в состоянии поднять.

4. Способность мышцы совершать работу.

Работа мышцы определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Работа мышцы постепенно увеличивается с увеличением груза, но до определенного предела, после которого увеличение груза приводит к уменьшению работы, т. к. снижается высота подъема груза. Следовательно, максимальная работа мышцей производится при средних величинах нагрузок (закон средних нагрузок).

№40. Сократимость мышцы. Механизм мышечного сокращения и его этапыСтр 92 учебник

В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования:  

А. Электрохимическое преобразование:

 1.     Генерация ПД.

 2.     Распространение ПД по Т-системе.

 3.     Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата,  повышение внутриклеточной  концентрации ионов Са2+.

 Б. Хемомеханическое преобразование:

 4.     Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение ак­тивных центров на актиновых филаментах.

 5.     Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение го­ловки и развитие эластической тяги.

 6.     Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укоро­чение мышечного волокна.

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

• В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

• Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ .

• Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина

• К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения

Мышца сокращается в результате укорочения множества последовательно соединенных саркомеров в миофибриллах, при этом тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними к середине саркомера

№ 41. Механизм мышечного расслабления. .

№ 42. Химичесские и тепловые процессы в мышце при сокращении.

№43. Изотонический, изометрический и ауксотонический режимы сокращения. 97

Изотонический- напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного воокна

Изометрический-мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, длина не изменяется

Ауксотонический(смешанный)-развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы.

44. Одиночное мышечное сокращение и его периоды.98

Раздражение мышечного волокна пороговым стимулом приводит к появлению одиночного мышечного сокращения, который состоит из нескольких периодов:

1- латентный (скрытый период от момента нанесения раздражения до появления мышечного сокращения 0,01с);

2- укорочение (развитие напряжения: напряжение не изменяется, а длина укорачивается);

3- расслабление (отсоединение актина и миозина). Величина одиночного сокращения определяется числом двигательных единиц, участвующих в сокращении.

В естественных условиях одиночные сокращения скелетных мышц не встречаются

45. Нейромоторная единица. Количество мышечных волокон в нейромоторной единице в зависимости от функции мышцы.РТ

Нейромоторная единица или двигательная единица является функциональной единицей скелетной мускулатуры. Она включает мотонейрон и группу мышечных волокон, иннервируемых разветвлениями аксона этого мотонейрона, расположенного в ЦНС. Число мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, различно и зависит от функции, которую выполняет мышца в целом.

Глаза - менее 10

Пальцы рук - 10-25

Двуглавая мышца - около 750

Камбаловидная мышца - » 2000

Мышцы, обеспечивающее точное движение ДЕ состоит из нескольких мышечных волокон, а мышцы, поддерживающие позу, до нескольких сотен и даже тысяч мышечных волокон.

46. Зависимость амплитуды сокращения от силы раздражителя в исходной длины мышцы (длины саркомера)

Сила сокращения изолированной скелетной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравнению с силой, развиваемой нерастянутой мышцей. Происходит суммирование пассивного напряжения, обусловленного наличием эластических компонентов мышцы, и активного сокращения. Максимальная сила сокращения достигается при размере саркомера 2-2,2 мкм. Увеличение длины саркомера приводит к уменьшению силы сокращения, поскольку уменьшается область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. При длине саркомера 2,9 мкм мышца может развивать силу, равную только 50% от максимально возможной.

В естественных условиях сила сокращения скелетных мышц при их растяжении, например при массаже, увеличивается вследствие работы гамма-эфферентов.

47. Суммация мышечного сокращения и её виды

Суммация – увеличение амплитуды сокращения при действии на мышцу 2-х и более раздражителей, если интервал больше, чем латентный период, но меньше чем отдельное мышечное сокращение.

2 вида:

• Полная – в период укорочения; лежит в основе гладкого тетануса.

• Неполная – в период расслабления; лежит в основе зубчатого тетануса.

Тетанус – сильное и длительное мышечное сокращение. В основе - повышение концентрации ионов кальция в клетке, что позволяет осуществляться реакции взаимодействие актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время. При тетанусе происходит суммация мышечных сокращений, в то время как ПК мышечных волокон не суммируется.

48. Изменение возбудимости мышечного волокна в процессе возбуждения

49. Механизм суммации мышечных сокращений

Суммация мышечных сокращений происходит при тетанусе.

Тетанус – сильное и длительное сокращение мышцы. В основе- повышение концентрации ионов кальция в клетке, что позволяет осуществляться реакции взаимодействие актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время.

При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, когда повторный стимул наносят в период расслабления. В этом случае возникает суммация мышечных сокращений, однако она будет наблюдаться характерное западение кривой мышечного сокращения – неполная суммации или зубчатый тетанус.

В естественных условиях одиночные сокращения скелетных мышц не встречаются. Происходит сложение, или суперпозиция , сокращений отдельных нейромоторных единиц. При этом сила сокращения может увеличиваться как за счёт изменения числа двигательных единиц, участвующих в сокращении, так и за счёт изменения частоты импульсации мотонейронов. В случае увеличения частоты импульсации будет наблюдаться суммация сокращений отдельных двигательных единиц.

1 причина – частота импульсов, генерируемых мотонейронами.

2 причина – увеличение числа возбуждающихся мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждения.

50. Тетанус и его виды.

Тетанус - это длительное слитное сокращение мышцы, возникающее при действии на нее серии импульсов в результате суммации одиночных мышечных сокращений

Изменение силы сокращения наблюдают при высокочастотной ритмической стимуляции скелетных мышц. Возникающее в этом случае сильное и длительное сокращение носит название «тетанус».

Если скелетную мышцу раздражать такой частотой ритмических импульсов, при которой каждое последующее раздражение будет попадать в период расслабления мышцы от предыдущего раздражения, то возникает так называемая неполная суммация одиночных мышечных сокращений и формируется зубчатый тетанус. При этом сила сокращения постепенно растет, а на кривой сокращения фиксируют характерные зубцы и западения.

Если частоту раздражения увеличить до такой степени, что каждое последующее раздражение будет попадать в период укорочения или развития мышечного напряжения от предыдущего раздражения, то происходит так называемая полная суммация одиночных сокращений. В этом случае возникает гладкий тетанус, при котором сила сокращения возрастает быстрее, плавно и до более значительных величин.