Методичка 8 сем

Гиперпластические процессы эндометрия

механизмов, основным из которых становится избыточное влияние эстрогенов как за счет дефицита прогестерона, так и избыточного гонадного и внегонадного синтеза эстрогенов. Главная роль в патогенезе развития ГПЭ принадлежит нарушению пролиферации, подавлению процессов апоптоза, нарушению функции рецепторного аппарата эндометрия. ГПЭ может развиваться вследствие трех основных механизмов: чрезмерного влияния эстрогеновбезпротиводействующих эффектовпрогестерона;аномальногоответажелезистых структур эндометрия на нормальный уровень эстрогенов; повышенной активности инсулиноподобного фактора роста при гиперинсулинемии и инсулинорезистентности (СД 2- го типа, метаболический синдром, СПКЯ). Часто наблюдаемое в клинической практике сочетание ГПЭ с дисгормональными изменениями в молочной железе и миомой матки указывает на общность патологических процессов, вызванных нарушением гормонального баланса.

Классификация

Гистологическая классификация ВОЗ (1975) выделяла 3 основных вида гиперпластических процессов в эндометрии: полип, гиперплазия эндометрия и атипическая гиперплазия эндометрия.

Гистологическая классификация ВОЗ (1994):

1.ГЭ — пролиферация эндометриальных желез без атипии:

простая ГЭ;

комплексная, или сложная ГЭ, отличающаяся от простой ГЭ структурной перестройкой желез и пролиферацией желез эпителия.

2.Атипическая ГЭ — пролиферация эндометриальных желез с признаками цитологической атипии:

простая атипическая ГЭ;

комплексная, или сложная атипическая ГЭ, имеющая признаки клеточного и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндометриальных желез.

В1999 г. European Work Group (EWG) для преодоления низкой воспроизводимости классификации ВОЗ предложили упрощенную классификацию. Предложенная классификация имеет две основные диагностические категории:

«гиперплазия»: простая и комплексная без атипии;

«эндометриоидная интраэпителиальная неоплазия» (EIN) — атипическая гиперплазия.

Внастоящее время общепринята классификация ВОЗ 2014 г., выделяющая только две категории ГЭ:

гиперплазия без атипии;

атипическая гиперплазия, или эндометриоидная интраэпителиальная неоплазия

(EIN).

Полипы эндометрия не имеют признаков истинных пролиферативных процессов и относятся к опухолевидным образованиям эндометрия. В настоящее время полипы эндометрия вынесены за пределы морфологической классификации ГЭ.

Морфологические особенности ГЭ без атипии: эндометрий утолщен, разделение на компактный и спонгиозный слои отсутствует, нарушается правильность распределения желез в строме, характерны кистовидно расширенные железы. Число желез не увеличивается, но в связи с усиленной пролиферацией они становятся извитыми. На срезе, проходящем через отдельныевиткиоднойи той жежелезистой трубочки, создается впечатление большого числа желез (феномен «железа в железе»). Кистовидное расширение желез происходит из-за разной интенсивности пролиферации эпителия на отдельных участках желез и различий в степени пролиферации стромы. В строме, как правило, клубки спиральных артерий отсутствуют (прогестеронзависимый процесс).

43

Гиперпластические процессы эндометрия

При гистологическом исследовании в случаях атипической ГЭ выявляют:

увеличенное число желез, их повышенную извитость и неправильную форму желез;

сближение желез с узкими прослойками стромы между ними («спинка к спинке»);

ветвление (почкование) желез;

микрофолликулярный тип строения желез (вокруг крупной железы располагаются мелкие дочерние железы микрофолликулярного типа);

истинные сосочки в железах (в просвет желез выступают сосочки, имеющие фиброзную ножку), иногда могут наблюдаться и ложные сосочки, состоящие из нагроможденных эпителиальных клеток;

структуры «железа в железе», возникшие за счет внутрижелезистых сосочковых разрастаний;

значительное преобладание железистых элементов над стромальными;

нарушение полярности расположения клеток;

значительное число митозов;

увеличение и полиморфизм ядер, нарастание многорядности и нарушение полярности их расположения;

выраженная изрезанность контуров ядер, их гипоили гиперхромность, крупные ядра, неправильная их форма.

Клиническая картина

Основные клинические проявления ГЭ — АМК, и только у 10% пациенток болезнь протекает бессимптомно. АМК чаще возникают на фоне задержек менструаций, реже — на фоне регулярного ритма. Наличие АМК часто сопряжено с возникновением анемии.

В периоде менопаузального перехода женщин беспокоят нерегулярные обильные менструации с последующими длительными мажущими кровяными выделениями. В постменопаузе больные отмечают скудные кратковременные или длительные кровяные выделения.

Диагностика

Диагностика ГПЭ основывается на анализе клинической картины заболевания, а также данных ультразвукового, эндоскопического (гистероскопического) исследований и обязательного патоморфологического исследования соскоба из полости матки.

Ультразвуковое исследование. При подозрении на ГПЭ УЗИ проводят на 5–7-е сутки менструального цикла.Это позволяеткосвенно судитьо состоянии эндометрия, ориентируясь натолщинуиструктуруМ-эха.Эндометрийимеетчеткиеочертанияибольшуюакустическую плотность по сравнению с миометрием, занимая серединное положение параллельно внешнему контуру матки. При нормальном менструальном цикле толщина эндометрия зависит от фазы цикла, постепенно возрастая от 3–4 мм в 1-й фазе до 12–15 мм во 2-й фазе цикла. В клинической практике увеличение М-эха более 7–8 мм на 5–7-й день цикла при неоднороднойегоструктуресэхогеннымивключениямипозволяетзаподозритьГПЭ.Полипы эндометрия, как правило, визуализируются на эхограммах в виде округлых или удлиненных овальных образований с четким контуром и тонким эхонегативным ободком («гало») на фоне расширенной полости матки. В постменопаузе значение М-эха 5 мм и более становится косвенным признаком ГПЭ даже без клинических проявлений.

Допплерометрия. Данный метод исследования может дать дополнительную информацию об изменениях эндометрия и миометрия.

Цитологическое исследование материала, полученного при аспирационной биопсии из полости матки, позволяет определить выраженность пролиферативных изменений эндометрия, но не дает четкого представления о его патоморфологической структуре. Этот метод можно рекомендовать для скрининговой оценки эндометрия и его состояния на фоне гормональной терапии. Однако цитологическое исследование материала, полученного при аспирационной биопсии, нельзя рассматривать как альтернативу гистологическому исследованию.

44

Гиперпластические процессы эндометрия

Гистероскопия позволяет более детально изучить состояние эндометрия, провести четкую топическую диагностику для проведения прицельной биопсии эндометрия. Контрольное гистероскопическое исследование дает возможность также оценить качество произведенного выскабливания с прицельным удалением остатков гиперплазированного эндометрия или полипов,выявить сопутствующие заболевания (деформирующие полость матки миоматозные узлы, аденомиоз).

Гистологическое исследование. Диагноз ГЭ требует гистологической верификации. Гистологическому исследованию подвергают соскоб, полученный при раздельном диагностическом выскабливании слизистой тела и шейки матки.

Лечение

Лечебная тактика зависит от патоморфологической характеристики эндометрия, возраста больной, сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний.

Первый этап лечения — обязательны аспирационная биопсия или раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с гистероскопическимконтролем.

Второй этап — терапия, направленная на профилактику рецидива заболевания. Лечение назначаютпослеполучения результатагистологическогоисследования эндометрия.Основная цель медикаментозной терапии — вызвать регрессию ГЭ, профилактировать рецидивы и предотвратить прогрессию в рак эндометрия. Подбор гормонотерапии определяется морфологическим типом ГЭ, возрастом женщины, наличием ожирения и желанием сохранить репродуктивную функцию. Лечение ГЭ может быть медикаментозным или хирургическим. Важная роль отводится модификации образа жизни, снижению массы тела, уменьшению потребленияпродуктовживотногопроисхождениясувеличениемрастительного,повышению физической активности, являющихся важным компонентом комплексного лечения больных с ГПЭ.

Исходя из позиций избыточного влияния эстрогенов и дефицита прогестерона, международным стандартом лечения ГЭ в настоящее время признано назначение прогестагенов.Прогестагеныоказываютантипролиферативныйэффект наэндометрий засчет снижения экспрессии эстрогеновых рецепторов, влияния на ферментные системы, участвующие в конверсии более активных эстрогенов в менее активные. Лечение прогестагенами во 2-ю фазу цикла вызывает секреторную трансформацию эндометрия, назначение по 21-дневной схеме чаще приводит к децидуоподобным изменениям, непрерывный режим терапии обеспечивает атрофию эндометрия.

Врепродуктивном возрасте и в период менопаузального перехода при ГЭ без атипии назначают прогестагены во 2-ю фазу цикла (дидрогестерон, микронизированный прогестерон). Шестимесячный курс лечения микронизированным прогестероном в дозе 200– 400 мг/сут приводит к регрессу ГЭ без атипии у 65–75% пациенток.

При рецидивирующей ГЭ без атипии, при атипической ГЭ у женщин репродуктивного возраста, еще не реализовавших свою репродуктивную функцию, прогестагены назначают в непрерывном режиме (левоноргестрел-содержащая внутриматочная система — ЛНГ-ВМС). Могут также бытьприменены агонисты ГнРГ (трипторелин 3,75мг внутримышечно 1 разв 28 дней в течение 6 мес, или бусерелин, гозерелин и т.д.).

Гистологическая регрессия ГЭ без атипии под воздействием ЛНГ-ВМС, по совокупным данным, составляет 90–100%, атипической ГЭ — 65–85%. Высокая эффективность терапии обеспечивается достижением значительной концентрации левоноргестрела в эндометрии при низкой концентрации в сыворотке крови.

Курс лечения составляет не менее 6 мес. На фоне гормонотерапии рекомендуется УЗИмониторинг, после 6 мес — контроль морфологического состояния эндометрия.

Впостменопаузе при ГЭ без атипии допустимо провести аблацию эндометрия. Основным методом лечения ГЭ с атипией остается тотальная гистерэктомия с/без

придатков, которая позволяет полностью исключить возможность рецидива или малигнизации.

45

Гиперпластические процессы эндометрия

Показания к гистерэктомии:

рецидив ГПЭ на фоне метаболических нарушений в сочетании с миомой матки, аденомиозом;

атипическая ГЭ или рецидивирующая ГЭ без атипии, выявленная в фазу менопаузального перехода или в постменопаузе;

неэффективность медикаментозной терапии атипической ГЭ в репродуктивном возрасте;

наличие противопоказаний к гормонотерапии при атипической ГЭ. Гистерорезектоскопия — «золотой стандарт» в лечении эндометриальных полипов. Роль

медикаментозной терапии в лечении эндометриальных полипов ограничена.

Диспансеризация

Все больные с ГПЭ должны находиться на диспансерном учете с длительностью наблюдения не менее 5 лет. Контроль за результатами лечения осуществляется путем цитологического исследования материала, полученного при аспирационной биопсии эндометрия (через 6 мес), динамического ультразвукового контроля (через 3 и 6 мес).

При нормализации состояния эндометрия и необходимости контрацепции показано назначение КОК или ЛНГ-ВМС. При планировании беременности может быть продолжена терапия прогестагенами в циклическом режиме, при бесплодии — индукция овуляции, не противопоказано проведение ЭКО.

При отсутствии или неполном морфологическом эффекте от терапии рекомендовано продолжение курса лечения еще на 6 мес с последующей гистероскопией и диагностическим выскабливанием.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1)Каковы причины возникновения ГПЭ?

2)Каков патогенез ГПЭ?

3)Какова роль жировой ткани в патогенезе ГПЭ?

4)Какие гистологические типы ГЭ выделяют?

5)Каковы проявления ГПЭ?

6)Какие методы применяют для диагностики ГПЭ?

7)С какой целью применяют гистероскопию?

8)Какое значение имеет УЗИ в диагностике заболеваний эндометрия?

9)Какова роль цитологического исследования аспирационной биопсии эндометрия в диагностике ГПЭ?

10)Какова лечебная тактика при ГПЭ?

11)Каков механизм действия аналогов гонадолиберина?

12)Какова тактика лечения больных с ГПЭ?

13)Какова медикаментозная терапия при ГЭ без атипии?

14)Какова медикаментозная терапия при выявлении атипической формы ГПЭ?

15)Как оцениваются результаты лечения ГПЭ?

16)Каковы показания к хирургическому лечению при ГПЭ?

17)Как осуществляется диспансерное наблюдение за больными с ГПЭ?

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1) АТИПИЧЕСКАЯ ГЭ МОРФОЛОГИЧЕСКИ НАИБОЛЕЕ СХОДНА С

1.железистой гиперплазией

2.эндометральным полипом

46

Гиперпластические процессы эндометрия

3.эндометритом

4.высокодифференцированным раком

5.плацентарным полипом

2)КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГПЭ У ЖЕНЩИН В РЕПРОДУКТИВНОМ ПЕРИОДЕ: 1. ациклические кровотечения 2. наличие предменструальной «мазни» 3. контактные кровотечения

4. наличие мажущих кровянистых выделений после менструации

3)УРОВЕНЬ ЭСТРОГЕНОВ И ПРОГЕСТЕРОНА ПРИ ГПЭ СООТВЕТСТВУЕТ ТАКОВОМУ 1. в постменопаузе 2. во второй фазе менструального цикла 3. всегда различен

4. в первой фазе менструального цикла

4)ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГПЭ

1.ожирение

2.сахарный диабет

3.хронический аднексит

4.эндометриоидная киста яичника

5)К ПРЕДРАКУ ЭНДОМЕТРИЯ ОТНОСЯТ 1. железисто-фиброзный полип 2. атипическую гиперплазию 3. железистую гиперплазию 4. атрофический эндометрий

6)ДЛЯ ГЭ БЕЗ АТИПИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 1. большое число желез с пролиферацией базального слоя 2. железы неправильной формы 3. отсутствие циклических изменений в эпителии желез 4. кистозное расширение желез

7)МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТИПИЧЕСКОЙ ГЭ

1.клеточный полиморфизм и гиперхромия

2.значительное число митозов

3.в железах встречаются сосочкоподобные структуры

4.отечная строма

5.железы правильной формы

8)ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ГПЭ У ЖЕНЩИН В РЕПРОДУКТИВНОМ ВОЗРАСТЕ СОСТОИТ В ПРИМЕНЕНИИ 1. эстроген-гестагенных препаратов 2. гестагенов 3. андрогенов 4. тиреоидина

5. конъюгированных эстрогенов

9)МИНИМАЛЬНАЯ ВЕЛИЧИНА М-ЭХА (ТОЛЩИНЫ ЭНДОМЕТРИЯ), НЕ ЯВЛЯЮЩАЯСЯ ЕЩЕ ПРИЗНАКОМ ГЭ У ЖЕНЩИН В ПОСТМЕНОПАУЗЕ

1. 15 мм

2. 22 мм

3. 8 мм

4. 6 мм

5. 4 мм

47

Гиперпластические процессы эндометрия

10) ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ГПЭ У ЖЕНЩИНЫ РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА УЗИ ПРОВОДЯТ

1.на 5-7 ой день менструального цикла

2.на 20 день менструального цикла

3.в середину менструального цикла

ЗАДАЧА №1

В женскую консультацию обратилась больная 35 лет, выписанная из гинекологического отделения, где ей произведена аспирационная биопсия слизистой матки по поводу АМК. Гистологический диагноз: простая ГЭ без атипии. Лечение?

ЗАДАЧА №2

У пациентки 46 лет при УЗИ органов малого таза на 12-й день менструального цикла обнаружено: матка нормальных размеров, толщина эндометрия 22 мм. Размеры яичников в пределах возрастной нормы. Диагноз? Тактика?

ЗАДАЧА №3

Больная 35 лет поступила с жалобами на обильные кровяные выделения из половых путей в течение 12 дней, слабость, головокружение (Hb — 95 г/л). В анамнезе - два РДВ слизистой матки(последнее-5мес.назад),сахарныйдиабет2типа.Гистологическоезаключение—ГЭсатипией. Каков предполагаемый диагноз? Какова тактика?

48

Рак тела матки

РАК ТЕЛА МАТКИ

Цель занятия: изучение классификаций, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики рака тела матки.

Студент должен знать: факторы риска, способствующие возникновению рака тела матки; гистологическую, клинико-анатомическую классификацию рака тела матки; пути распространения рака тела матки; патогенез, клинику, диагностику, лечение и профилактику рака тела матки.

Студент должен уметь: на основании данных общего, специального обследования и дополнительных методов исследования правильно поставить диагноз и разработать тактику лечения больной.

Место проведения занятия: учебная комната, гинекологическое отделение.

Оснащение: мультимедийная презентация, клинические задачи, система для интерактивного опроса.

Рак тела матки (РТМ) — злокачественная опухоль, исходящая из слизистой оболочки тела матки (эндометрия).

Эпидемиология

РТМ — гормонозависимое заболевание, которое чаще встречается в возрасте от 50 лет и старше.Однако следует отметить,что РТМне редкость ив молодомвозрасте: приростна 50% у женщин до 29 лет.Это связывают с увеличением женщин с достоверными факторами риска: ожирением, гипертонической болезнью, диабетом. Если до XXI века РТМ в мире занимал третье место в структуре гинекологических раков, то с начала века переместился на второе.

Этиопатогенез

Факторы риска развития рака эндометрия: раннее менархе, поздняя менопауза, отсутствие родов, МГТ без прогестагенов, ожирение, эстроген-секретирующие опухоли яичников, синдром поликистозных яичников, наследственность, рак молочной железы, рак толстого кишечника или яичников в анамнезе, прием тамоксифена, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.

Кгруппам риска по развитию РТМ необходимо отнести женщин:

врепродуктивномвозрастесрецидивирующиминарушениямименструальнойфункции, несмотря на проводимое лечение;

в климактерическом периоде с ациклическими кровяными выделениями вследствие гиперпластических процессов в эндометрии, которые рецидивируют, несмотря на проводимое лечение;

в постменопаузе с кровяными выделениями, появившимися впервые или повторно после диагностического выскабливания или лечения;

влюбомвозрастескровянымивыделениями,обусловленнымигиперплазиейэндометрия.

Существует 2 патогенетических варианта РТМ:

1. Первый патогенетический вариант (гормонозависимый) встречается у 60–70% больных

РТМ. Это, как правило, более молодые больные, заболевание у которых развилось на фоне длительной гиперэстрогении и гиперплазии эндометрия. У них обычно наблюдают ожирение, гипертоническую болезнь или сахарный диабет. Опухоли I патогенетического варианта, как правило, высокодифференцированные, с более благоприятным прогнозом. Характерны поверхностная глубина инвазии в миометрий, высокая чувствительность к гестагенам.

2. Второй патогенетический вариант РТМ (автономный) наблюдаетсяу 30-40% больных.

При этом варианте РТМ развивается на фоне атрофии эндометрия в более позднем возрасте, в

49

Рак тела матки

отсутствие гиперэстрогении, нарушений менструальной и репродуктивной функций. Эти опухоли обычно низкодифференцированные, характеризуются агрессивным течением, практически полным отсутствием чувствительности к гестагенам, менее благоприятным прогнозом.

Классификация

Морфологическая классификация эпителиальных опухолей тела матки (ВОЗ, 2014 г.):

Эндометриоидная аденокарцинома

Муцинозная аденокарцинома

Серозная аденокарцинома

Светлоклеточная аденокарцинома

Смешанная аденокарцинома

Недифференцированный рак

Другие

Выделяют три степени дифференцировки аденокарциномы эндометрия: G1 — высокодифференцированная

G2 — умереннодифференцированная

G3 — низкодифференцированная

По характеру роста опухоли различают экзофитную, эндофитную и смешанную формы. Для стадирования рака эндометрия применяют две классификации: FIGO и TNM.

Стадии РТМ по системе TNM (UICC, 8-й пересмотр, 2016 г.) и классификации FIGO (2009)

Метастазирование

Рак тела матки метастазирует в основном лимфогенным путем, реже — гематогенным и имплантационным. Регионарные лимфоузлы: подвздошные, параортальные, поясничные. Гематогенные метастазы возникают на поздних стадиях заболевания.

Клинические проявления

Основное проявление РТМ — кровяные выделения из половых путей и маточные кровотечения. В репродуктивном периоде характерны обильные менструации и

50

Рак тела матки

межменструальные кровяные выделения. Возможны боли внизу живота схваткообразного характера, что связано с сокращениями миометрия и опорожнением матки от скопившейся в ней крови или гноя. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивны по ночам, связаны со сдавлением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу. При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функции этих органов.

Диагностика

При гинекологическом исследовании с помощью зеркал обращают внимание на состояние слизистой влагалища и шейки матки, так как процесс протекает на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении, что обусловливает наличие у пожилой женщины складчатой и «сочной» слизистой. При бимануальном исследовании матка плотная, увеличена в размере. Двуручное влагалищно-абдоминальное исследование дополняют ректальным для выявления в параметрии инфильтратов.

Для ранней диагностики рака тела матки большое значение имеет цитологическое исследование материала, полученного при аспирационной биопсии эндометрия, проводимой у больных группы повышенного риска в амбулаторных условиях. При цитологическом исследовании рак эндометрия диагностируют у 83,8–84,9%; если результат цитологии не позволяет сделать какое-либо заключение, то выполняют гистероскопию с прицельной биопсией эндометрия.

Обязательно УЗИ органов малого таза, при котором обращают внимание на толщину эндометрия. У пациенток в постменопаузе величина М-эха не должна превышать 5 мм.

Для уточнения стадии заболевания и тактики ведения больной при подтвержденном диагнозе РТМ дополнительно выполняют МРТ малого таза, ректороманоскопию с биопсией, экскреторную урогра́фию, цистоскопию с биопсией. Для выявления отдаленных метастазов проводят УЗИ органов брюшной полости, рентгеногра́фию грудной клетки, КТ органов брюшной полости, сцинтиграфию костей, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), определяют уровень СА 125 в сыворотке крови.

Лечение

Выбор лечения зависит от стадии заболевания, возраста больной, сопутствующих экстрагенитальных заболеваний.

Основной метод лечения — хирургический: экстирпация матки с придатками (тотальная простая/расширенная гистерэктомия) лапаротомным, лапароскопическим доступом, роботассистированными методиками. Обязательное условие оперативного лечения — оптимальный доступ и соблюдение принципов абластики.

Возможно назначение гормонотерапии. Химиотерапия малоэффективна при РТМ, однако возможна на поздних стадиях заболевания и рецидивах болезни.

Комбинированный метод лечения включает в себя хирургическое вмешательство и лучевую терапию.

Сочетанная лучевая терапия — сочетание дистанционной гамма-терапии и внутриполостной (брахитерапии).

Комплексный метод — сочетание хирургического, сочетанного лучевого и химиотерапевтического лечения.

При I стадии выполняют экстрафасциальную экстирпацию матки с придатками и биопсию всех выявленных при ревизии брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства объёмных образований. При наличии выпота в брюшной полости его направляют на цитологическое исследование. При серозном РТМ, а также при обнаружении во время операции метастазов в яичниках, когда высок риск имплантационного метастазирования, показано удаление большого сальника (оментэктомия). Показания к лимфодиссекции определяются риском, оцениваемым по результатам предоперационного обследования.

При II стадии основной метод — хирургическое вмешательство в объёме радикальной гистерэктомии по Вертгейму с последующим адъювантным лечением (лучевая терапия и/или полихимиотерапия таксанами и препаратами платины). При экспрессии в опухоли

51

Рак тела матки

эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в ряде случаев рекомендуется длительная (2– 3 года) адъювантная гормонотерапия высокими дозами гестагенов.

При III стадии план лечения определяют индивидуально. Лечение, как правило, начинают с операции. Она позволяет уточнить распространение опухоли и выполнить циторедукцию (впервые термин предложил использовать J.V. Meigs в 1934 г. — хирургическое лечение, целью которого является удаление максимально возможного объема первичной опухоли и ее метастазов; в настоящее время термин перестали связывать исключительно с лечением рака яичников).

Операция на первом этапе обязательна, если при обследовании выявлено объёмное образование в области придатков матки. При выявлении макроскопически увеличенных регионарных лимфатических узлов показана тазовая и поясничная лимфодиссекция, поскольку удаление макрометастазов в лимфатических узлах повышает выживаемость больных РТМ.

При РТМ III–IV стадий после циторедуктивных операций целесообразно проведение химиотерапии в сочетании с брахитерапией (последнюю применяют для профилактики рецидива в культе влагалища). В отдельных случаях возможна дистанционная лучевая терапия.

Лечение РТМ IV стадии обычно комплексное и включает операцию, лучевую и химиотерапию. В очень редких случаях в отсутствие отдаленных метастазов возможно выполнение экзентерации малого таза.

Наблюдение

Осмотр каждые 3 мес в течение 3 лет, затем каждые 6 мес в течение еще 2 лет

УЗИ брюшной полости, цитологическое исследование соскоба культи влагалища каждые 3 мес в течение 3 лет, затем каждые 6 мес в течение еще 2 лет

Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год

У больныхсерознымРТМ, РТМ III–IV стадий, а также при исходно повышенном уровне СА 125 в сыворотке — определение уровня CA 125 перед каждым посещением

Профилактика

В качестве возможных мер профилактики РТМ можно рассматривать изменение образа жизни с нормализацией массы тела, а также своевременное выявление и лечение гиперплазии эндометрия. Риск РТМ снижается при длительном использовании в репродуктивном возрасте КОК, гестагенных контрацептивов, внутриматочной гормональной системы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1)Почему рак тела матки называют гормонозависимым заболеванием?

2)На фоне каких заболеваний развивается рак тела матки?

3)Какие патогенетические варианты рака тела матки выделяют?

4)Какие факторы обусловливают развитие рака тела матки?

5)Какие наиболее характерные проявления у рака тела матки I патогенетического варианта?

6)Гистологическая классификация рака тела матки.

7)Пути метастазирования рака тела матки.

8)Клинико-анатомическая классификация рака тела матки TNM.

9)Что показывает категория «Т» и категория «N» в системе классификации по TNM?

10)Клинические симптомы рака тела матки.

11)Какоеисследованиеявляетсянаиболеераспространеннымиточнымметодомдиагностикирака тела матки?

12)Какие дополнительные методы исследования позволяют уточнить стадию распространения рака тела матки?

13)Что включает в себя комбинированный метод лечения рака тела матки?

14)Что такое сочетанная лучевая терапия рака тела матки?

52