Плазморрагия.

Плазморрагия – выход вследствие повышенной сосудистой проницаемости из просвета сосуда плазмы крови с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание). Этот патологический процесс осуществляется трансэндотелиально за счёт ультрафильтрации (выход плазма через поры базальной мембраны эндотелия за счет повышения гидростатического давления в сосуде или осмотического давления в межклеточном веществе), диффузии (обусловленные градиентом плазменных компонентов в просвете и вне сосуда) микро везикулярного транспорта.

 

Возможен и интерэндотелиальный выход плазмы, наблюдаемый в нормальных условиях в транскапиллярном обмене чрезвычайно редко. Таким образом, плазморрагия определяется повреждениям сосудистой стенки и изменением констант крови.

 

При морфологическом исследовании стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщается, становится гомогенный, а электронно-микроскопически в набухших эндотелиоцитах отмечается большое количество микровезикул, образование фенестр и туннелей, появление межклеточных щелей, разрыхление базальной мембраны интимы.

 

Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и в периваскулярных тканях, в исходе которого развивается гиалиноз, а в тяжелых случаях - фибриноидный некроз.

Стаз.

Стаз – остановка кровотока (или лимфотока) в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже в венулах). Стазу предшествует перистаз (замедление кровотока).

Пичины: инфекции, интоксикации, шок, искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожении).

Сладж-феномен. В патогенезе стаза основное значение имеет снижение градиента давления между артериальным и венозным отделами микроциркуляторного русла, а также изменения реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание эритроцитов, что вызывает значительное гемодинамическое нарушение.

 

Остановка кровотока сопровождается гипоксией и приводит к повышению сосудистого проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии тканей.

 

Значение стаза определяется его локализации и продолжительностью. Острый стаз обычно приводит к обратимым изменения в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжёлого, иногда смертельного отёка, что отмечается при коме. При длительном стазе возникают множественные микронекрозы стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния (без нарушения целости сосудистой стенки).