Виды кровоизлияний:

• Гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной кровью;

• Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением структуры ткани;

• Кровоподтёк — плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размером до 2 см в диаметре называется экхимоз;

• Петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. • Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам — геморрагическая пурпура.

Значение кровоизлияний: Значение кровоизлияния определяется его размерами, быстротой развития и местом образования. Небольшие кровоизлияния рассасываются без лечения; кровоизлияния могут окружаться капсулой, нагнаиваться, что часто требует специального лечения. Кровоизлияние может приводить к разрушению ткани, в связи с чем особенно опасны кровоизлияния в мозг

Значение кровотечения определяется его видом и причиной, и объемом потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты ведет к быстрой потери крови, а продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение ведет также к потере большого объема крови.

Также значение кровоизлияния для организма зависит от локализации. Опасно кровоизлияние в мозг, легкие. Массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто не представляют какой-либо опасности для жизни.

Отёк.

Это увеличение содержания тканевой жидкости. В тканях накапливается отечная жидкость или транссудат.

Накопление отечной жидкости в:

• подкожной клетчатке – анасарка

• полости сердечной сорочки – гидроперикард

• плевральной полости – гидроторакс

• брюшной полости – асцит

• влагалищной оболочки яичка – гидроцеле

Этиология: сердечная, легочная, почечная, печеночная недостаточности; ↓ объема дренажа лимфы и крови и при других расстройствах водно-электролитного обмена, содержания тканевой жидкости, крово- и лимфообращения.

Патогенез: избыток жидкости, т.к. ↑ всасывание и (или) ↓ выделение воды с возрастанием гидростатического и уменьшением осмотического и плазменного онкотического давления => ↑ проницаемость сосудов микроциркулятороного русла, межклеточного вещества соединительной ткани и резорбционная недостаточность лимфатической и кровеносной систем.

Патологические изменения: ↑ органов и тканей в размере, мягкая тестоватая консистенция, бледная окраска. При надавливании – медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза сочная, блестящая, при сжатии – бледно-желтоватая жидкость (в просвете бронхов – пенистый вид). Микроскопически: увеличение и расширение жидкости в межклеточных пространствах, разволокнение соединительнотканной основы органов, клеточные элементы набухают (=> дистрофия => некроз).

Отеки кожи появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего кожи век, под глазами, на тыльной поверхности кистей, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены, приобретают

тестообразную консистенцию, с поверхности разреза обильно стекает прозрачная пенистая жидкость. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случае преобладает. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическое исследование. В межуточном веществе много отечной жидкости, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавлены отечной жидкостью или находятся в состоянии набухания, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток, и они погибают. В серозных полостях отмечают набухание, а затем десквамацию мезотелия, иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагни и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечают деструкцию глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отекают портальные тракты и перисинусоидальные

пространства, в почках - интерстиций, прежде всего мозгового вещества.

Механизмы развития. Среди факторов, определяющих отек, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление плазмы, проницаемость капиллярной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). При повышении гидростатического давления в микросасудах увеличена

фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к онкотическим отекам. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны в основном с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов,

преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы так называемые - лимфогенные отеки.

Классификация:

•Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей.

• Сердечные отеки, наблюдаемые при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдаетерана и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

• Почечные отеки. Главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онктоического давления крови.

• Дистрофические отеки связаны с недостаточным содержанием белков в пищи. Возникающая вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относят марантические

(кахектические) отеки. Воспалительные отеки вокруг очага воспаления (перифокальные отеки) обусловленьi повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Исходы часто благоприятны: отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке сдавление сосудов микроциркуляторного русла и снижение в них кровотока в тканях приводит к гипоксии и вслед за ней - к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза. Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропроходящи. Сердечные,

почечные отеки существуют длительное время, и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких - частая причина смеpти, водянка полостей приводит к нарушению функций органов.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией.