Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Синдромы+и+заб.+гепато-билиарной+системы+2021.pps
Скачиваний:
78
Добавлен:
05.03.2021
Размер:
9.54 Mб
Скачать

Гиперспленизм

- повышение функции увеличенной селезенки

•Одна из функций селезенки у здоровых лиц –задержка и утилизация отживших свой срок клеток крови (эритроцитов,

тромбоцитов, нейтрофилов) – осуществляется благодаря особенности кровообращения в селезенке: в красной пульпе происходит контакт этих клеток с макрофагами, их фагоцитоз и уничтожение.

•Большой размер селезенки способствует задержке в красной пульпе большего объема крови – в гигантской селезенке может

депонироваться:

до 80% всего пула тромбоцитов идо 40% всей массы эритроцитов.

Следствием всего этого является цитопения, м.б.:

•одноростковая, двухростковая и панцитопения.

Критерии гиперспленизма :

•увеличение селезенки

•цитопения

•гиперплазия соответствующих ростков в костном мозге

•ретикулоцитоз крови при эритроцитопении (анемии)

•коррекция цитопении после спленэктомии.

Синдром печеночной энцефалопатии (ПЭ)

– потенциально обратимое расстройство центральной нервной системы (ЦНС), обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате:

печеночно-клеточной недостаточности и/или

портокавального шунтирования крови.

В том и другом случае в крови увеличивается содержание эндогенных нейротоксинов. Основной эндогенный нейротоксин –

аммиак.

У здоровых людей поддерживается баланс между его образованием и обезвреживанием.

Аммиак в неионизированной форме (1 – 3% от всего количества аммиака в крови) проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, где оказывает нейротоксический эффект.

Основные источники образования аммиака:

•толстая кишка (гидролиз белка и мочевины микрофлорой);

•мышцы (пропорционально физической нагрузке);

•почки (продукция аммиака повышается при гипоК+емии);

•тонкая кишка (распад глютамина – основного источника энергии слизистой оболочки);

•печень (расщепление белка).

К группе нейротоксинов относятся также меркаптаны

– продукты бактериального гидролиза в толстой кишке серосодержащих аминокислот и пищевых жиров.

2 основных механизма обезвреживания нейротоксинов в организме:

•синтез мочевины в печени (орнитиновый цикл);

•образование глутамина (в печени, мышцах, головном мозге).

Прогрессирование ПЭ провоцируют:

•желудочно-кишечные кровотечения;

•инфекции;

•седативные препараты и транквилизаторы;

•массивная диуретическая терапия, парацентез;

•избыточное употребление животных белков;

•запор;

•прием алкоголя.

4 стадии печёночной энцефалопатии

1Стадия предвестников (незначительные изменения

сознания): невнимательность, рассеянность, медлительность, больные часто повторяют одни и те же слова, не могут закончить начатое предложение, с трудом выполняют самые простые умственные задания (совершают ошибки при счете, сложении простых чисел), суетливость, эмоциональная лабильность (повышенная раздражительность, депрессия или эйфория). Мелкий тремор, нарушение координации при выполнении мелких движений (почерк становится нечётким, малопонятным).

4 стадии печёночной энцефалопатии

2Стадия сомноленции, спутанного сознания: на фоне

заторможенности, вялости, сонливости, апатии периодически возникают возбуждение с неадекватным поведением, агрессией (больные пытаются вскочить, бежать, выброситься из окна, кричат, бранятся), дезориентировка во времени, пространстве, лицах, бредовые мысли, слуховые и зрительные галлюцинации. Появляется хлопающий тремор (астериксис) – пациента просят положить руку на стол (постель) и вытянуть кисть с максимальным переразгибанием пальцев – появляется хлопающий тремор).

4 стадии печёночной энцефалопатии

3Сопор (выраженное нарушение сознания – оглушённость с пробуждением после резкой стимуляции), ригидность скелетной мускулатуры.

4Кома (бессознательное состояние, зрачки широкие и не реагируют на свет).

Геморрагический синдром при патологии печени и ЖВП

Наблюдается:

•при тяжелых гепатитах,

•циррозе печени и

•длительном холестазе.

Геморрагический синдром при патологии печени и ЖВП

При гепатитах:

Причины:

Основная – недостаточность прокоагулянтов, синтезируемых в печени (факторы II,V,VII, X);

появление тромбоцитопении при увеличении селезенки (гиперспленизме);

повышается проницаемость сосудистой стенки, обусловленная тромбоцитопенией и общей интоксикацией с преобладанием процессов катаболизма.

Проявления: синяки, петехии, кровотечения из слизистых, при ушибах м. б. гематомы (дефицит фактора IX).