89.Синдром почечной колики.

Почечная колика чаще всего развивается при мочекаменной болезни, реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки. Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.

Клиническая картина

Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень. Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер. Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места. Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника. Одновременно с болями развиваются дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа – увеличено. Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа от нескольких минут до 2-3 и более часов.

При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.

90.Синдром почечной артериальной гипертензии.

Он может развиваться в результате поражений как самой паренхимы почек-ренопаренхиматозная (при гломеруло – или пиелонефритах, нефросклерозе), так и при патологии сосудов, питающих почки- вазоренальная.

Под синдром почечной артериальной гипертензии понимают артериальную гипертонию, патогенетически связанную с заболеванием почек.

Этиология:

- острый и хронический пиело- и гломерулонефрит

- сосудистый нефросклероз

- системные заболевания соединительной ткани

- гидронефроз

- новообразования и кисты почек

Патогенез:

задержка натрия и воды вызвана уменьшением кровообращения в почках, снижением величины клубочковой фильтрации и увеличением резорбции натрия. В результате развивается гиперволемия и увеличивается объём внеклеточной жидкости. Таким образом, происходит увеличение артериального давления за счет увеличения УОС (ударный объём сердца) и возрастания нагрузки на сердце, что при постепенном развитии приводит к значительной гипертрофии, а при быстром – к декомпенсации;

активация прессорных систем. Обусловлено снижением перфузии почек из-за сужения почечных артериальных сосудов на всех возможных уровнях: стеноз почечной артерии, атеросклероз, неспецифические аортоартерииты, тромбозы, сдавление опухолью, перегиб артерии при смещении почек, поражение артерий среднего и малого калибра при узелковом артериите, диффузное сужение артериол и междольковых артерий при заболеваниях почечной паренхимы. Все эти причины вызывают активацию РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), выброс ренина, образование ангинотензина II, освобождение альдостерона, что приводит к вазоконстрикции и усилению реабсорбции натрия и воды;

уменьшение функции депрессорной системы почек, к которой относятся простогландины и брадикинины. Данные вещества не вырабатываются при гибели почечной паренхимы.

Клиника:

беспокоит головная боль, головокружение, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, ухудшение зрения и др.

Объективное исследование:

стойкое повышение АД, особенно диастолического.

Повышение АД при болезнях почек обусловлено тремя основными механизмами:

— задержка натрия и воды (нарушение водно-электролитного баланса);

— активация прессорных гормональных систем;

— угнетение депрессорных гормональных систем.

При пальпации: напряженный пульс. Разлитой верхушечный толчок.

При перкуссии: расширение границ сердца влево.

При аускультации: акцент II тона над аортой.

ОАМ: гематурия, цилиндрурия, гипостенурия (удельный вес менее 1018).

ОАК: увеличение мочевины, креатинина, остаточного азота.

Инструментальные исследования:

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.