11. Снотворные средства не назначают амбулаторно летчикам, водителям транспорта, строителям, работающим на высоте, операторам, выполняющим ответственную работу, и другим людям, профессия которых требует быстрых психических и двигательных реакций, а также при беременности и грудном вскармливании.
обладают большой широтой терапевтического действия, редко вызывают острые отравления с летальным исходом
Симптомы отравления: сначала наступают галлюцинации, расстройства артикуляции, нистагм, атаксия, мышечная атония, затем наступают сон, кома, угнетение дыхания, сердечной деятельности, коллапс.
Специфический антидот — ФЛУМАЗЕНИЛ (АНЕКСАТ).
антагонист бензодиазепиновых рецепторов
-в/в медленно, стараясь избежать симптомов «быстрого пробуждения» (возбуждение, дезориентация, судороги, тахикардия, рвота).
-при отравлении бензодиазепинами длительного действия вводят повторно.
-у больных эпилепсией может вызывать приступ судорог, при зависимости от произв. бензодиазепина – абстинентный синдром, при психозах – обострение.
БАРБИТУРАТЫ
Отравление протекает наиболее тяжело. Имеют малую широту терапевтического действия – летальная доза составляет около 10 терапевтических доз.
Симптомы интоксикации:
-сильное угнетение ЦНС (сон, переходящий в кому по типу наркоза) -гипотермия -сужение зрачков (при сильной гипоксии зрачки расширяются)
-угнетение рефлексов – роговичного, зрачкового, болевых, тактильных, сухожильных (при отравлении наркотическими анальгетиками сухожильные рефлексы сохранены и даже усилены)
-угнетение дыхательного центра -бронхорея с картиной отека легких (не устраняется атропином)
-нарушение диссоциации оксигемоглобина, гипоксия, ацидоз;
-ослабление сердечной деятельности (блокада Na+-каналов кардиомиоцитов)
-коллапс (угнетение СДЦ, ганглиоблокирующее и миотропное спазмолитическое действие на сосуды); -анурия (результат артериальной гипотензии)
Неотложная помощь:
1. Ускорение элиминации яда:
Этаминал-натрий (метаболический клиренс) – перитонеальный диализ Фенобарбитал (почечный клиренс) – гемодиализ, гемосорбция, форсированный диурез – при сохраненной функции почек (водная нагрузка + в/в фуросемид, буметанид, маннит).
2. Для коррекции электролитного состава и рН крови в/в KCl и NaHCO3 (создает в
первичной моче щелочную среду |
барбитураты (слабые кислоты) диссоциируют |
|
на ионы |
снижение реабсорбции и ускорение элиминаци в 8 -10 раз). |
|
3.В первые 4 ч – промывание желудка с NaHCO3 и активированным углем (1г адсорбирует 300-350 мг барбитуратов).
После 4-6 ч. промывание противопоказано (раскрытие пилорического сфинктера, поступление в кишечник и всасывание в кровь растворенного в воде барбитурата).
4.В/в – пирацетам, строфантин, адреномиметики, дофамин, плазмозаменители.
5.При тяжелой коме больного переводят на ИВЛ.
Аналептики (бемегрид, кофеин, кордиамин) при легких отравлениях не требуются, а при тяжелых опасны, так как вызывают судороги и неадекватно повышают потребность головного мозга в кислороде.
Эпилепсия – группа заболеваний головного мозга, доминирующим проявлением которых являются повторяющиеся эпилептические припадки.
Заболевание характеризуется повторяющимися (два и более) приступами судорог или прогрессирующими неврологическими нарушениями, которые коррелируют со стойкой фокальной или вторично генерализованной эпилептической активностью на ЭЭГ.
Заболевание обусловлено функционированием в головном мозге
эпилептогенного очага, состоящего из нейронов с патологически измененными мембранами, имеющими повышенную проницаемость для ионов Na+ и Ca2+, которые спонтанно генерируют высокочастотные потенциалы действия и образуют гиперсинхронный разряд.
В центре эпилептогенного очага находятся постоянно «эпилептично» функционирующие нейроны, по периферии локализованы «дремлющие» нейроны. Их включение в импульсную активность повышает мощность гиперсинхронного разряда. Эпилептическая активность начинается в эпилептическом очаге и затем генерализуется.
Чаще всего эпилептогенный очаг формируется в структурах с низким порогом возбуждения – медиобазальные отделы коры больших полушарий, гиппокамп, амигдал, таламус, ретикулярная формация среднего мозга.
При прогрессирующем течении эпилепсии развивается тотальная эпилептизация нейронов («эпилептический мозг»).
Нарушение функции тормозных и возбуждающих медиаторов мозга:
-активизация возбуждающих нейромедиаторных систем (холин-, глутамат-, аспартатергической);
-угнетение тормозных систем (ГАМК-, глицинергической) и нарушение обмена таурина (играет существенную роль в тормозных процессах).