- •Система крови
- •1. Понятие системы крови.
- •2. Функции системы крови.
- •3. Основные физиологические показатели крови.
- •4. Белки плазмы крови.
- •5. Клеточный состав крови
- •Группы крови по системе аво и резус-фактор.
- •6. Гемостаз.
- •6.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •6.2. Коагуляционный гемостаз
- •6.3. Противосвертывающая система крови
- •6.4. Регуляция свертывания крови.
- •7. Кроветворение и его регуляция.
- •7.1. Эритропоэз.
- •7.2. Лейкопоэз.
- •7.3. Тромбоцитопоэз.
- •7.4. Регуляция гемопоэза.
6. Гемостаз.
Гемостаз – остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда, которая является результатом спазма кровеносных сосудов и формирования кровяного сгустка. В гемостатической реакции млекопитающих принимают участие окружающая сосуд ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания крови, все клетки крови, особенно тромбоциты. Важная роль в гемостазе принадлежит биологически активным веществам.
В системе свертывания крови различают сосудисто-тромбоцитарный (первичный) и коагуляционный (вторичный) механизмы.
6.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Этот механизм характерен для мелких сосудов (диаметром менее 10 мкм) с низким кровяным давлением. Этот процесс формируется параллельно реакции самих сосудов: их сокращение в месте повреждения, шунтирование крови выше поврежденного участка. При повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда (с поверхностного отрицательного на положительный заряд «обнажившихся» коллагеновых волокон) отрицательно заряженные тромбоциты приклеиваются к месту повреждения (адгезия). Далее идет агрегация (слипание) тромбоцитов, образуется рыхлая тромбоцитарная пробка и происходитее ретракция (уплотнение). В этом процессе участвует белок тромбин, который разрушает мембрану эритроцитов, способствуя в дальнейшем выходу из тромбоцитов БАВ: серотонина, катехоламинов (сосудосуживающие вещества), фосфолипид-тромбоцитарного фактора (ТФ-3) свертывания крови.
В мелких сосудах гемостаз на этом этапе заканчивается. В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает большого давления и вымывается, поэтому подключается второй – коагуляционный – механизм гемостаза.
6.2. Коагуляционный гемостаз
Согласно трехфазной теории свертывания, протекает последовательно: в первой фазе образуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появляется фибрин. В нем участвуют различные факторы свертывания крови, которые в интактном организме находятся в неактивном состоянии. Эти факторы обозначают римскими цифрами (в порядке их хронологического открытия) – таблица (учить 2-3). Кроме них имеются еще 12 тромбоцитарных факторов.
Фактор |
Характеристика |
I — фибриноген |
Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей. |
II — протромбин |
Гликопротеин. Образуется в печени в присутствии витамина К Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор IIa). («а» означает активную форму) |
III — тромбопластин, тканевый фактор |
Трансмембранный белок. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму |
IV — Са2+ |
Участвует в образовании комплексов, входящих в состав теназы и протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реакции высвобождения, ретракции |
V — акцелератор (АС)-глобулин |
Белок. Образуется в гепатоцитах. Витамин-К-независим. Активируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комплекса |
VII — проконвертин |
Витамин-К-зависимый гликопротеин. Образуется в печени, принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется при взаимодействии с тромбопластином и факторами XIIa, Xa, IXa, IIа |
VIII — антигемофильный глобулин А |
Гликопротеин. В плазме образует комплекс с vWF и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Входит в состав теназного комплекса. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А |
IX — фактор Кристмаса, антигемофильный фактор В |
Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Активируется тромбином и фактором VIIa. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия В |
X — фактор Стюарта—Прауэра |
Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина IL Активируется факторами VIIa и IXa. Фактор Ха является основной частью протромбиназного комплекса. Переводит фактор II в IIа |
XI — фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина |
Гликопротеин. Активируется фактором ХIIa, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК) |
XII — фактор Хагемана, или фактор контакта |
Белок. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизмы образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин |
XIII — фибринстабилизирующий фактор |
Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов |
Фактор Флетчера — плазменный прекалликреин |
Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК.
|
Фактор Фитцджеральда — высокомолекулярный кининоген |
Активируется калликреином, принимает участие в активации фактора XII, XI и фибринолиза |
Коагуляционный гемостаз протекает в 3 фазы. Первая – комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы. Во вторую фазу происходит переход протромбина в тромбин, в третью - из фибриногена образуется фибриновый сгусток. Они представляют собой сложнейший цепной ферментативный процесс, где каждая предшествующая активная форма вещества является катализатором следующей неактивной формы.
Фаза первая — активация протромбиназы, которае идет двумя путями — внешним (обязательное присутствие тромбопластина) и внутренним (с участием активированных тромбоцитов). Механизмы представляют собой сложные процессы взаимодействия разных факторов свертывания, и оба приводят к образованию фактора Xа, который вместе с Vа выполняет функции протромбиназы.
Фаза вторая — превращение протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы.
Фаза третья — под влиянием тромбина происходит образование нерастворимого сгустка нитей фибрина из растворенного в плазме белка фибриногена.
В целом, механизмы гемостаза можно представить в следующем виде: