Недостаточность вследствие нарушения перфузии крови по сосудам легких.

Причины:

• При тромбоэмболии легочной артерии

• При пороках сердца, связанных с ↓ легочного кровотока (стеноз легочного ствола и стеноз клапана легочной артерии)

• При пороках, связанных с ↑ легочного кровотока и развитием легочной гипертензии →склероз сосудов легких, что нарушает перфузию крови (открытый Боталлов проток, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки)

Нарушение альвеолярно-перфузионного соотношения.

Причины:

• ↑ в легких функционально мертвого пространства (альвеолы, которых хорошо вентилируются, но не перфузируются кровью, либо альвеолы хорошо перфузируемые, но не вентилируемые). В норме функционально мертвое пространство присутствует на верхушках и у основания легких в покое. ↑ этого пространства при диффузных поражениях легких сопровождающихся образованием множественных ателектазов, при эмфиземе, при бронхоэктазах, при хронической пневмонии, при обструктивных бронхитах.

Одышка.

Это субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.

Экспираторная – характеризуется затруднением и удлинением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях.

Инспираторная – характеризуется затруднением и укорочением фазы вдоха. Наблюдается при рестриктивных нарушениях.

Смешанная – характеризуется нарушением фазы вдоха и выдоха. Возникает при комбинированных нарушениях.

Механизм развития одышки.

Связывают с раздражением проприорецепторов дыхательных мышц, которые активируются при ↑ работы дыхательной мускулатуры и сигнал от которых поступает не только в дыхательный центр, но и в лимбическую систему, где возникают субъективные ощущения нехватки воздуха. Помимо проприорецепторов в возникновении одышки могут играть роль хеморецепторы, реагирующие на гипоксемию и гиперкапнию, рецепторы растяжения бронхов, рецепторы спадения альвеол и интерстициальные g-рецепторы, которые реагируют на ↑ Р в интерстициальном пространстве и активируются при отеке легких.

Нарушения дыхания и патологические типы дыхания.

Гиперпноэ – глубокое, частое дыхание, которое развивается при активации САС при стрессе, при обструкции, при ацидозе, ↑ОВ, анемии. Примером гиперпноэ является большое дыхание Куссмауля, возникающее при диабетическом кетоацидозе.

Тахипноэ – частое, поверхностное дыхание. Возникает при активации САС при стрессе, при рестриктивных нарушениях альвеолярной вентиляции.

Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при ↑ тонуса парасимпатической нервной системы, при угнетении дыхательного центра, при алкалозе и при обструкции, ↑АД.

Апноэ – отсутствие дыхания. Может быть кратковременным (при периодических типах дыхания) и постоянным (вследствие остановки дыхания из-за нарушения нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры).

Апнеистическое дыхание - характеризуется судорожным непрекращающимся вдохом, прерывающимся резкими, короткими вдохами. Возникает при раздражении инспираторного отдела в дыхательном центре, из-за прекращения тормозных влияний на инспираторный отдел.

Гаспинг - характеризуется единичными убывающими по силе дыхательными движениями, прерывающимися периодами апноэ. Развивается при агонии из-за остаточной активности дыхательного центра.

Периодическое дыхания Чейн-Стокса – характеризуется нарастающими по амплитуде дыхательными движениями до гиперпноэ, а затем ↓ до апноэ. (возник. При гиперкапнии и ↓ чувствительности дыхательного центра к СО2). Дыхательные движения возникают при нарастании гипоксемии и как только уровень О2 становится нормальным – наступает период апноэ.

Дыхание Биота – характеризуется периодом дыхательных движений одинаковой амплитуды, чередующимися с периодами апноэ(при органических поражениях ЦНС).