- •Патология жкт.
- •Пищеварение в желудке.
- •2. Секреция
- •Нарушения секреции.
- •Защитный барьер жкт.
- •Нарушение пищеварения в кишечнике (диспепсия).
- •Дисбактериоз кишечника.
- •Патология печени.
- •Патология почек.
- •Патология дыхания.
- •Нарушение нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры.
- •Обструктивная дыхательная недостаточность.
- •Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции.
- •Недостаточность вследствие нарушения перфузии крови по сосудам легких.
- •Нарушение альвеолярно-перфузионного соотношения.
- •Одышка.
- •Нарушения дыхания и патологические типы дыхания.
- •Асфиксия.
Дисбактериоз кишечника.
В норме в толстом кишечнике преобладают бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка.
Функции кишечной микрофлоры:
-
Защитная, т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры
-
Синтезирует витамины группы В, К
-
Стимулирует перистальтику кишечника
-
Участвует в обмене желчных пигментов
-
Способствует всасыванию воды и электролитов
-
Стимулирует иммунную систему
-
Способствует расщеплению клетчатки
Нарушение состава нормальной микрофлоры приводит к развитию дисбактериоза – это качественное или количественное изменение микрофлоры в толстом кишечнике.
Причины:
-
Бесконтрольный и частый прием антибиотиков
-
Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения и всасывания
-
Иммунодефицитные состояния
-
Нарушение моторики ЖКТ
-
Инфекционные заболевания ЖКТ
-
Неправильное питание
-
Вскармливание грудных детей
Виды дисбактериоза:
-
Компенсированный – характеризуется количественными изменениями, т.е. уменьшение кол-ва нормальной микрофлоры в кишечнике.
-
Декомпенсированный – характеризуется качественными изменениями, т.е. заселением патогенной микрофлорой.
Формы дисбактериоза:
-
Латентная.
Отсутствие клинических проявлений
Изменения наблюдаются только при посеве на дисбактериоз
-
Местная.
Воспаление толстого кишечника, сопровождается:
Нарушением моторики (возникают диарея и абстипация)
Нарушением пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего возникает гипотрофия и авитаминозы.
Интоксикацией организма, т.к. в результате брожения и гниения накапливаются токсичные продукты (индол, скотол), хорошо всасывающиеся из-за нарушения проницаемости кишечной стенки.
Развитием аллергических и псевдоаллергических реакций. Осложнение аллергических реакций - атопический дерматит, который развивается вследствие того, что сенсибилизированные патогенной микрофлорой лимфоциты мигрируют из кишечной стенки в кожу, вследствие чего запускаются кожные реакции.
-
Генерализованная.
Расселение патологической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.
Патология печени.
Печень – основной орган, осуществляющий химический метаболизм в организме.
Функции печени:
-
Метаболическая – участие печени в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, пигментов.
-
детоксикационная
-
экскреторная
-
иммунная
-
регуляция КОС и ВЭБ
-
внешнесекреторная
Участие печени в белковом обмене.
В печени протекают все этапы синтеза и расщепления белков. Синтезируются белки плазмы крови: альбумины и глобулины. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления и являются компонентами буферной системы крови.
Синтезируются специфические транспортные белки – церуллоплазмины, трансферрин, транскортин (стероидный гормон), липопротеиды.
Печень синтезирует белки свертывающей системы – протромбин, проконвертин, проакцелерин.
Печень синтезирует ферменты, часть из которых выделяется в кровь – холинэстераза, псевдохолинэстераза. В желчь выделяется щелочная фосфатаза. Ферменты, которые содержаться внутри гепатоцитов – АСТ (аспартаттрансфераза), АЛТ (аланинтрансфераза) и лактатдегидрогеназа. В печени происходит распад белка до АК, инактивация аммиака.
Участие печени в углеводном обмене - в печени происходит синтез и расщепление гликогена, глюконеогенез.
Участие печени в жировом обмене.
В печени происходит синтез и расщепление триглицеридов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, образование кетоновых тел.
Печень – депо для жирорастворимых витаминов и витаминов группы В.
Печень инактивирует гормоны, регулирующие их концентрацию в крови.
Участвует в обмене пигментов:
Пигмент билирубин образуется из Hb при внутриклеточном гемолизе эритроцитов и выделяется из макрофагов селезенки в кровь, где связывается с альбуминами и транспортируется в печень. Данный билирубин называется неконъюгированным. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкуронилтранферазы. Конъюгированный билирубин выводится в кишечник в составе желчи, где участвует в эмульгации жиров. Часть всасывается обратно, остальное превращается в уробилиноген, часть которого всасывается обратно, а часть выводится с мочой в виде уробилиногена, который придает моче окраску. Остальной уробилиноген под действием микрофлоры превращается в стеркобилин и придает окраску калу.
Детоксикационная. Печень инактивирует токсические продукты, поступающие из кишечника – аммиак, гормоны, лекарственные препараты, токсины с помощью 3 реакций:
- Конъюгирование
- Гидролиз
- ОВР
Экскреторная. Заключается в выведении желчью нелетучих кислот и оснований в неизмененном виде.
Иммунная. Макрофагальная система печени осуществляет синтез белков острой фазы (белки системы комплемента, С реактивный белок). В печени синтезируется гамма-глобулин, захватываются АГ, поступающие из кишечника.
Регуляция КОС и ВЭБ.
- утилизация молочной кислоты и АК, поступающих из кишечника
- инактивация аммиака
- инактивация альдостерона
- синтезируются альбумины, поддерживающие онкотическое давление
- экскретируются компоненты нелетучих кислот и оснований
Внешнесекреторная функция. Заключается в секреции желчи, которая выделяется в просвет кишечника, где участвует в полостном пищеварении, осуществляя эмульгацию жира.
В состав желчи входят:
- желчные кислоты
- конъюгированный билирубин
- фермент щелочная фосфатаза
- Фосфолипиды и липопротеиды
- холестерин
- Н2О
- электролиты
Нарушение выведение желчи приводит к холестазу.
Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением выведения желчи.
Холестаз может быть:
-
Парциальный – уменьшение выведение желчи в просвет кишечника.
-
Тотальный – полное прекращение выведения желчи в просвет кишечника.
-
Диссоциированный – нарушение выделения конъюгированного билирубина, что возникает при:
-
Нарушении его захвата из-за наследственного дефекта или блокады рецепторов на гепатоцитах
-
Нарушении его конъюгации из-за наследственно дефекта глюкуронилтрансферазы.
Холестаз делят на:
-
Внутрипеченочный. Развивается из-за воспалительных процессов в печени (гепатиты). При этом под действием МВ увеличивается проницаемость желчных протоков, вследствие чего происходит сгущение желчи, образование желчных тромбов, внутрипеченочная обструкция, разрыв желчных капилляров, попадание компонентов желчи в кровь.
-
Внепеченочный. Возникает при обструкции внепеченочных желчных протоков камнем, при их спазме, сдавлении опухолью.
Лабораторными признаками холестаза является холемия, которая характеризуется появлением в крови желчных кислот, конъюгированного билирубина, увеличением концентрации фосфолипидов, холестерина, липопротеидов. Основной маркер холестаза – повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы.
Клинические признаки холестаза:
-
Желтуха
-
Брадикардия (из-за действия желчных кислот на синоатриальный узел)
-
Геморрагический синдром
-
Кожный зуд
Желтуха – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением концентрации билирубина в крови и окрашиванием кожи, слизистых и склер в желтый цвет.
Выделяют:
-
Надпеченочная
Не связана с патологией печени, развивается при массивном гемолизе эритроцитов. При этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, который не может выводиться с мочой, т.к. является жирорастворимым. Поэтому он накапливается в нервной ткани, вызывая развитие билирубиновой энцефалопатии. При этом виде желтухи печень находится в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывая и конъюгируя билирубин. Далее увеличивается уровень уробилина и стеркобилина, вследствие чего моча и кал интенсивно темные.
-
Печеночная
-
Премикросомальная
-
Микросомальная
-
Постмикросомальная
Пре- и микросомальная связаны с нарушением захвата и конъюгации билирубина из-за наследственного дефекта фермента глюкуронилтрансферазы или рецепторов гепатоцитов. В крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.
Чаше всего печеночная желтуха развивается при повреждении паренхимы печени, при этом может страдать захват и конъюгация билирубина, но в большей степени затрудняется его выведение из-за внутрипеченочного холестаза. В крови увеличивается концентрация неконъюгированного и в большей степени неконъюгированного билирубина.
-
Подпеченочная.
Развивается из-за внепеченочного холестаза. Характеризуется повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, который выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Наблюдается обесцвечивание кала из-за нарушения поступления желчи в кишечник.
Печеночная недостаточность – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при выраженном повреждении печени, характеризующийся нарушением ее функций и сопровождающийся повреждением ЦНС.
Классификация:
По патогенезу:
-
Истинная или печеночно-клеточная (из-за повреждения гепатоцитов)
-
Шунтовая (вследствие портальной гипертензии и сброса крови из воротной вены в полую по портокавальным анастомозам, минуя печень)
-
Смешанная
По течению:
-
Острая
-
Хроническая.
-
Острая.
Является печеночно-клеточной. Возникает при повреждении паренхимы печени вследствие:
-
Инфекции
-
Вирусные гепатиты A, B, C, D, E
-
Токсоплазмоз
-
Лептоспироз
-
Цитомегаловирусы
-
Токсическое повреждение лекарственными препаратами и ядами
-
При остром нарушении кровообращения: шок, сердечная недостаточность, тромбозы
-
При системных аутоиммунных заболеваниях, болезнях обмена и т.д.
При ОПН происходит повреждение паренхимы печени, которое сопровождается синдромом цитолиза. Он характеризуется появлением в крови внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа.
Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется лабораторным синдром гепатодепрессии, основным признаком которого является уменьшение протромбинового индекса, уменьшение общего белка, уменьшение альбуминов.
Нарушения детоксикационной функции печени может возникать только при гибели > 80% гепатоцитов, что является необратимым, вследствие в крови возрастает концентрация аммиака и остаточного азота.
-
Хроническая
Характеризуется медленным процессом гибели паренхимы печени с постепенным замещением на соединительную ткань с развитием цирроза печени. При этом склерозируются внутрипеченочные сосуды и возникает портальная гипертензия. Поэтому ХПН по патогенезу является смешанной.
Причины:
-
Хронический гепатит B,C
-
Хроническая интоксикация (алкоголь, гепатотропные яды)
-
Хроническое нарушение кровообращения (атеросклероз, ГБ и т.д.)
При ХПН так же развивается синдром гепатодепрессии и цитолиза. Помимо этого, возникает лабораторный синдром портокавального шунтирования, характеризующийся повышением концентрации аммиака и остаточного азота, что не связано с нарушением детоксикационной функции печени. Развивается мезенхиамально-воспалительный синдром, который проявляется диспротеинемией (уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), выявляется с помощью тимоловой и сулемовой проб и характеризует аутоиммунный компонент в развитии хронического гепатита.
Проявления печеночной недостаточности.
-
Печеночная энцефалопатия и кома. Патогенез связан с токсическим действием аммиака на ЦНС. Аммиак блокирует Na-K-АТФазу, вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вследствие нарушается возбудимость ЦНС. В патогенезе важную роль играет нарушение утилизации ароматических АК. При этом из триптофана синтезируется серотонин и псевдотормозные медиаторы, усугубляющие нарушения в ЦНС – нарушение ВЭБ и КОС.
-
Паренхиматозная желтуха и гипербилирубинемия.
-
Геморрагический синдром, из-за нарушения синтеза печенью факторов свертывания.
-
Дисгормональные нарушения из-за нарушения инактивации гормонов, что проявляется вторичным гиперальдостеронизмом и гиперэстрогенией.
-
Печеночные отеки, обусловленные гиперальдостеронизмом
-
Синдром портальной гипертензии
-
Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки из-за аутоиммунных процессов, протекающих в печени из-за портальной гипертензии.