Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Lecture / Semester 2 / 3-03-Артериальная гипертензия

.pdf
Скачиваний:
31
Добавлен:
10.03.2021
Размер:
10.56 Mб
Скачать

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Артериальная гипертензия

Кафедра общей и клинической патофизиологии Кубанского государственного медицинского университета

Системное артериальное давление

Системы регуляции системного артериального давления

ПРЕССОРНЫЕ СИСТЕМЫ

В зависимости от скорости реагирования и длительности поддержания сдвигов САД

системы, обеспечивающие его регуляцию, делятся на три группы:

кратковременного действия промежуточного действия длительного действия.

Механизмы кратковременного действия

барорецепторные рефлексы хеморецепторные рефлексы

рефлексы с рецепторов низкого давления предсердия и легочной артерии

ишемическая реакция центральной нервной системы

САС

Барорецепторные

рефлексы

Основной функцией барорецепторного механизма является “буферная” функция - поддержание среднего САД на постоянном уровне за счет уменьшения его естественных колебаний (систолодиастолических, дыхательных, при изменении положения тела, движениях

и т.п.).

Локализация и влияния барорецепторов

Хеморецепторные рефлексы

Хеморецепторные рефлексы

Адекватным раздражителем хеморецепторов

аортальных и синокаротидных телец служит

снижение рО2 и повышение рСО2 (или ацидоз) в

крови.

Импульсы от хеморецепторов поступают к NTS в продолговатый мозг, осуществляя торможение симпатоактивирующих нейронов, уменьшая поток импульсов по нервам к сосудам и сердцу, уменьшая деятельность сердца и тонус сосудов.

Рефлексы с рецепторов низкого давления предсердия и легочной артерии

При увеличении растяжения этих рецепторов (например, увеличение ОЦК) происходит расширение периферических сосудов, что приводит к увеличению емкости сосудистого русла и снижению

САД.

Одновременно происходит снижение выработки АДГ в гипоталамусе, что вызывает увеличение диуреза и снижение

ОЦК.

Реакция ЦНС на ишемию

oРеакция возникает при снижении кровоснабжения ГМ (быстром падении САД ниже 60 мм. рт. ст.) из-за нарушения МК или сосудистой патологии и падении содержания О2 в артериальной крови.

oПовышение содержания СО2 (внеклеточных ионов Н+) приводит к активации центральных хеморецепторов вентральной поверхности продолговатого мозга.

oПроисходит сужение сосудов, стимулируется сердечная деятельность и САД повышается.

Механизмы средней продолжительности действия

механизм релаксации напряжения сосудов

изменение транскапиллярного обмена

ренин-ангиотензиновая система