Спр. материал / КРОВЬ / ГЕМОСТАЗ / 07.СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ
.docСОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в микроциркуляторных сосудах, диаметр которых не превышает 100 мкм. В первичном гемостазе участвуют два компонента:
1 - сосудистый. При повреждении сосуда наступает их спазм - это самая быстрая первичная реакция системы гемостаза. Спазм вызывают адреналин и дорадреналин, выбрасываемые из надпочечников в ответ на боль при травме.уСеротонин, адреналин, тромбоксан, которые освобождаются из тромбоцитов в месте повреждения сосуда, также оказывают прессорное действие, фсновное назначение спазма сосудов - защитное, уменьшение крово-потери.Х^пазм сосудов, длящийся 2-3 минуты, не способен остановить кровотечение. Для этого необходимо подкрепление сосудистого компонента тром-боцитарным.
2 - тромбоцитарный компонент. Включает ряд последовательных изменений тромбоцитов - динамических превращений, состоящих из 4 этапов.
1 этап - адгезия (прилипание). Уже в первые секунды после травмы тромбоциты прилипают к краям поврежденного эндотелия и коллагеновым волокнам. Адгезия обусловлена электростатическим притяжением разно-именнозаряженных тромбоцитов и коллагеновых волокон. Тромбоциты заряжены отрицательно (в норме 10-20 мв). Такой же заряд сосудистой стенки. При её повреждении обнажаются коллагеновые волокна базальной мембра-ны^крторые несут /+ / заряд за счет NH-rpynn. Поэтому тромбоциты прилипают^ /+/ заряженному эндотелию сосудов. При этом они образуют множество псевдоподий, за счет которых фиксируются к коллагену. На адгезию влияет фактор Виллебранда, который имеет три активных центра, два из которых связываются с рецепторами тромбоцитов, а один - с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосудаГ^)
2 этап - агрегация - слипание тромбоцитов друг с другом. Тромбоциты прикрепляются не только к стенке сосуда, но и склеиваются друг с другом^, образуя агрегаты - тромбоцитарную пробку. Агрегацию стимулирует АДФХ которая выделяется из поврежденного сосуда и при гемолизе эритроцитов. В результате адгезии и начальной агрегации из тромбоцитов выделяются серо-тонин, адреналин и АДФ. Эта АДФ - собственная, внутренняя^Она способствует дальнейшему скучиванию тромбоцитов, а серотонин и адреналин усиливают спазм поврежденного сосуда. Однако эта агрегация обратима. Агрегаты тромбоцитов могут отрываться и уноситься в кровоток. Связывающими агентами между отдельными тромбоцитами и структурами поврежденного сосуда являются «интегрины» - комплексы белков и полипептидов.
3 этап - необратимая агрегацияг~ялк реакция высвобождения, в результате образуется гомогенная тромботгйтарная пробка. Тромбоциты теряют свои очертания, происходит их разрушение и освобождение факторов свертывания крови.чЭти изменения тромбоцитов вызывают следы тромбина^ТИз поврежденных тканей и эндотелия выделяется небольшое количество тканевого тромбопластина. При его взаимодействии с VII, IV, X и V факторами
формируется тканевая протромбиназа, которая действует на протромбин и в результате образуется небольшое количество тромбина, которого достаточно, чтобы вызвать реакцию освобождения второго порядкаЬВследствие этой реакции освобождаются большие количества АДФ, тромбоксана и вазоактив-ных веществ: серотонина, норадреналина, адреналина. Тромбин приводит также к образованию фибрина, в сети которого застревают отдельные лейкоциты и эритроциты. Так формируется белый тромбоцитарный тромб.
($ - ретракция. Из тромбоцитов наряду с другими факторами освобождается тромбостенин. При его сокращении тромбоциты сближаются друг с другом, сгусток становится более плотным непроницаемым для крови. Сформировавшийся белый тромб надежно стягивает края поврежденного микроциркуляторного сосуда,Чфотивостоит его расширению и не пропускает жидкую часть крови. В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2-4 минуты.
В сосудах более крупного калибра, чем капилляры, несмотря на их более длительный спазм /около 2-х часов/, образовавшийся белый тромб не может противостоять расхождению краев поврежденного сосуда при его ди-лятации, он разрывается и вымывается. В сосудах с повышенным кровяным давлением пластинчатый тромб пропускает как сито плазму и форменные элементы. В связи с этим кровотечение будет продолжаться. Поэтому для окончательного надежного гемостаза в поврежденных крупных венах и артериях первичного тромба недостаточно. У здоровых людей в таких случаях на первичном /белом/ тромбоцитарном тромбе образуется красный. /