Спр. материал / КРОВЬ / ГЕМОСТАЗ / 11.ПРИЧИНЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИДКОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

ПРИЧИНЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИДКОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Главная задача организма в условиях нормальной жизнедеятельности -поддержание крови в жидком состоянии. Эту задачу выполняет система свертывания крови. Кровь может выполнять свои функции только будучи в жидком состоянии. Оно обусловлено следующими причинами.

1 - гладкая поверхность сосудов, что препятствует активации фактора XII и агрегации тромбоцитов.

2 - одинаковый отрицательный заряд эндотелия сосудов и форменных элементов крови. Следовательно, в силу электростатического отталкивания одноименных частиц клетки крови отбрасываются от стенок сосудов. Значит в кровотоке не происходит адгезия, агрегация и т. д.

3 - большая скорость течения крови, благодаря чему происходит раз­ведение активных прокоагулянтов. Они не достигают в одном месте нужной концентрации.

4 - наличие тонкого слоя фибрина-мономера и фибрина-полимера на внутренней стенке сосуда. Этот слой белков адсорбирует тромбин и активи­рованные факторы свертывания крови и этим самым препятствует свертыва­нию крови.

5 - продукция эндотелием сосудов простациклина - мощного антиагре-ганта, антагониста тромбоксана.

6 - наличие в кровотоке естественных антикоагулянтов.

ЛАТЕНТНОЕ МИКРОСВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Латентное, или скрытое, микросвертывание в циркуляции крови про­исходит в небольших масштабах непрерывно. В организме постоянно разру­шаются и отмирают форменные элементы крови, клетки эндотелия сосудов. Из этих клеток освобождаются фосфолипиды, которые поступают в крово­ток. В кровеносном русле большая часть их нейтрализуется антитромбопла-стинами и антитромбинами. Небольшая часть фосфолипидов сохраняется и вызывает образование прямо в крови протромбиназы. Процесс свертывания развертывается до образования фибрин-мономеров или фибрин-полимеров. Эти белки отбрасываются к стенке сосуда, где образуют тонкую пленку, ко­торая как бы «льется» вдоль эндотелия сосудов. Таким образом, происходит латентное микросвертывание.

Проф. Д.А.Зубаиров доказал, что эти белки имеют очень короткую жизнь. Этот слой постоянно образуется и разрушается. Разрушение протека­ет за счет фибринолиза. В процессе фибринолиза из фибрина образуются

пептиды и аминокислоты, которые используются для пластических и трофи­ческих целей.

Образующийся в процессе латентного микросвертывания кро"ви слой фибрин-мономеров и -полимеров имеет следующее значение:

1 - участвует в регуляции проницаемости сосудов: если ликвидировать этот слой белков, то начинаются капиллярные кровотечения;

2 - выполняет трофическую функцию: аминокислоты и пептиды, обра­зующиеся в результате лизиса пленки, являются продуктами питания эндоте­лия;

3 - осуществляет пластическую функцию: проникая в клетки эндоте­лия, продукты протеолиза могут быть использованы в пластических целях, как строительный материал для компонентов клеток;

4 - обеспечивает регенерацию эндотелия сосудов;

5 - предотвращает дальнейшее свертывание крови, т.к. адсорбирует тромбин и другие факторы коагуляции.

ПРИЧИНЫ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ

Существует множество механизмов, поддерживающих жидкое состоя­ние крови. Однако внутри этих механизмов могут происходить различные изменения, нарушения. Они могут привести к образованию тромбов в сосу­дах, что является причиной смерти 50% людей. Причины внутрисосудистого тромбообразования были расшифрованы в 1854г. Р.Вирховым, которые по­лучили название "триада Вирхова".

1. Повреждение стенки сосуда. Это происходит при травме, воспале­нии, атеросклерозе. В месте повреждения появляется чужеродная поверх­ность, обнажаются коллагеновые волокна. Поврежденная поверхность /стенка/ будет иметь (+) заряд. И здесь начинается адгезия и агрегация тром­боцитов. Из поврежденной стенки выходит тканевой тромбопластин, кото­рый превращается в тканевую протромбиназу. На чужеродной поверхности активируется фактор XII плазмы. Активируясь, он приводит к образованию кровяной протромбиназы.

2. Замедление скорости кровотока. При этом разведение активных про­коагулянтов уменьшается, что приводит к накоплению факторов свертыва­ния крови. Это наблюдается при беременности, после родов и в послеопера­ционном периоде. Замедление кровотока является одной из причин тромбо­образования в венах /тромбофлебиты и флеботромбозы/.

3. Гиперкоагулемия при одновременном угнетении фибринолитиче-ских и антикоагулянтных свойств крови. Эта причина приводит к тромбооб-разованию у больных атеросклерозом. Атеросклероз - поражение стенок со­судов вследствие отложения холестерина. Отложения холестерина приводят к ухудшению эластических свойств сосуда. Из множества теорий, объяс­няющих возникновение этого заболевания, сейчас возрастает значение тром-богенной теории. Эта теория была выдвинута в 1852 году Рокитанским. С возрастом усиливается латентное микросвертывание крови и на стенках со-

судов растет пленка фибрина. Стенка не получает питательных веществ и подвергается дистрофии и некрозу. В эти места откладывается холестерин.