Обмен веществ

Комплексные метаболические изменения при беременности явля­ются следствием создания нового эндокринного равновесия за счет усиления секреторной активности основных желез внутренней сек­реции матери и нового эндокринного органа — плаценты.

Интенси­фикация метаболической активности необходима для развивающе­гося плода и для приспособительных изменений органов беремен­ной, функционирующих с чрезмерной нагрузкой; максимальные изменения происходят в обмене углеводов, жиров, водно-электро­литном обмене, в меньшей степени изменяется белковый обмен.

Углеводный обмен.

Основным субстратом для обеспечения энер­гетических потребностей плода является глюкоза.

Она также необ­ходима многим органам материнского организма, подвергающимся большой нагрузке, а также для создания энергетических ресурсов в виде гликогена и триглицеридов.

Постоянно увеличивающийся расход глюкозы требует прогрес­сирующего усиления углеводного обмена и динамической пере­стройки механизмов, регулирующих гликемический гомеостаз.

В результате этого увеличивается секреция основных гипергликемических гормонов материнского организма (глюкагона, эстрогенов, кортизола, гипофизарных — соматотропина и пролактина) и пла­центарного происхождения (плацентарного лактогена), а для сохране­ния равновесия прогрессирующе возрастает и продукция инсулина — основного гипогликемического гормона.

Плацентарный лактоген сокращает тканевый расход глюкозы и усиливает мобилизацию жиров.

Глюкагон мобилизует печеночный гликоген и стимулирует синтез глюкозы из неуглеводных материа­лов (жирных кислот и некоторых аминокислот).

Эстрогены стимули­руют продукцию инсулина и одновременно увеличивают тканевую инсулиноустойчивость.

Продукция инсулина в ответ на гипергликемический стимул, не изменяющаяся в I триместре беременности, в течение последнего месяца в 2—3 раза больше, чем у небеременных женщин.

Гиперинсулинемия во время беременности полезна материнско­му организму и в другом отношении: гипергликемический эффект инсулина стимулирует аппетит и потребление пищи, в то время как его тканевый анаболический эффект активирует синтез протеинов и отложение запасов гликогена и жиров.

Таким образом, устанавливается новое динамическое равновесие гипо- и гипергликемических механизмов, которое обеспечивает аде­кватное потребностям поступление глюкозы при нормальном уров­не глюкозы в крови.

Жировой обмен значительно активируется во время беременнос­ти.

Прогрессирующе возрастает концентрация холестерина, жирных свободных кислот в плазме крови, усиливается синтез жирных кис­лот из глюкозы печенью, что сопровождается увеличением отложе­ния липидов в жировой ткани в материнском организме.

Образова­ние жировых запасов в организме беременной отмечается в течение первых 30 нед беременности, затем прекращается или продолжает­ся, но происходит уже очень медленно.

Жировые отложения в организме пледа, наоборот, увеличиваются в последние недели беременности.

Большое количество прогестерона стимулирует образование жировых запасов в организме беременной, а значительное повышение синтеза эстриола в последние 10 нед бе­ременности, когда секреция прогестерона увеличивается медленнее, является, очевидно, причиной прекращения образования жировых отложений.

Поскольку выделение эстрогенов контролируется организмом плода, предполагается, что в момент быстрого роста его потребнос­тей в питании увеличивается и выделение эстриола, который спо­собствует прекращению образования жировых отложений в мате­ринском организме и увеличению трансплацентарного поступления жирных кислот и глюкозы.

Белковый обмен во время беременности изучен недостаточно.

Из­менения общего содержания белков в плазме крови и альбумин-глобулинового коэффициента приписывают чрезмерному выделению эстрогенов (Л.В. Тимошенко, 1981).

В регуляции белкового обмена в материнском организме, кроме половых стероидов, принимают уча­стие инсулин, плацентарный лактоген и гипофизарный соматотропин.

Задержка азота при беременности и интенсификация анаболизма связаны с непрерывным транспортом аминокислот из материнского в хорион-эмбриональное кровообращение, а также с гипертрофией и гиперплазией материнских органов воспроизведения.

По данным F.E. Hytten и J. Leitch (1971), избыточное отложение протеинов за время беременности составляет в среднем 925 г.

Обмен воды и электролитов.

При беременности изменяется как общее количество воды в организме, так и ее распределение.

За­держка воды при беременности сроком 10—30 нед объясняется накоплением ее (жидкость плода, последа, околоплодные воды), ростом объема материнской крови, увеличением матки и молоч­ных желез.

В организме беременной (при отсутствии отеков) за­держивается в среднем 6,84 л воды, из них 2 л приходится на внут­риклеточную жидкость.

Во избежание нарушений ионного равновесия, в частности кон­центрации ионов натрия, преобладающих во внеклеточной жидкос­ти, и концентрации ионов калия, преобладающих во внутриклеточ­ной жидкости, избыточное накопление воды при беременности пред­полагает параллельное изменение обмена указанных электролитов.

Задержка натрия в материнском организме связана с плацентар­ным его переносом, увеличением потребности в нем и возрастанием объема внеклеточной жидкости.

Положительный натриевый баланс обеспечивается установлением нового равновесия между факторами, угнетающими натрийурез (эстрогены, кортизол, система ренин — ангиотензин — альдостерон) и стимулирующими его (увеличение клубочковой фильтрации, действие прогестерона как антагониста альдостерона).

Механизмы задержки калия в организме беременной менее изуче­ны, но известно, что 2/3 избытка его задерживаются в клетках плода и лишь 1/3 — в тканях материнского организма.

Задержка кальция и фосфора при беременности обусловлена не­обходимостью минерализации скелета плода и созданием запасов кальция для обеспечения лактации.

Регуляция кальциево-фосфорного обмена при беременности изучена недостаточно.