Последствия кальциевой перегрузки и защитные мероприятия

Из приведенного выше обсуждения очевидно, что может иметь место множество путей поступления Са²⁺ в поврежденные кардиомиоциты. Кроме того, можно создать условия, при кото­рых повышение концентрации Са²⁺ в цитозоле не сопровождает­ся таковым в ткани, а вызвано перераспределением Са²⁺ внутри клеток. Независимо от причины последствия массивного поступ­ления Са²⁺ будут одни и те же: а) уменьшение внутриклеточных запасов АТФ вследствие чрезмерной активации Са²⁺-зависимых АТФаз; б) разрушение ткани в результате чрезмерной актива­ции фосфолипаз и протеаз, а также, возможно, вследствие внут­ренних напряжений, обусловленных внезапным развитием конт­рактуры; в) нарушение функции митохондрий в результате по­глощения ими Са²⁺, что сопровождается угнетением окислитель­ного фосфорилирования [8]; г) уменьшение содержания адениннуклеотидов вследствие выхода их из клеток во внеклеточное пространство.

Перечисленных факторов вполне достаточно, чтобы вызвать гибель клеток и некроз ткани. Каков же в таком случае меха­низм действия защитных мероприятий. Наиболее вероятное объ­яснение механизма кардиопротекции заключается в том, что при­менение таких мер на ранней стадии развития неблагоприятных условий позволяет сохранить достаточное количество АТФ для поддержания на необходимом уровне гомеостаза не только Са²⁺ но и Na⁺.