2.1. Первичные морфологические элементы сыпи

Первичные морфологические элементы сыпи включают пятно, волдырь, пузырек, пустулу, папулу, бугорок, узел.

Пятно (macula) клинически характеризуется только изменени­ем цвета кожи. При этом по консистенции, рельефу поверхности и уровню залегания очаг поражения не отличается от окружающей нормальной кожи. Различают воспалительные и невоспалительные пятна.

Воспалительные (сосудистые) пятна образуются вследствие расширения кровеносных сосудов сосочкового слоя дермы. Цвет воспалительных пятен варьирует от ярко-красного до синюшно- красного, который чаще наблюдается при длительном существова­нии воспалительного процесса и при наличии замедленного кро­вотока (венозного). Ярко-красная или розовая окраска характерна для- артериальной гиперемии. Важным дифференциально-диагно­стическим признаком воспалительных пятен, как и пятен, обуслов­ленных неправильным развитием и стойким расширением мелких поверхностных крювеносных сосудов кожи (телеангиэктазии), является их исчезновение или побледнение при надавливании пальцем или предметным стеклом. После прекращения давления восстанавливается первоначальный цвет пятна. При длительном .существовании воспалительных пятен через сосудистые стенки выходят форменные элементы крови, вследствие чего пятна при­обретают буровато-желтый оттенок.

Выделяют воспалительные пятна небольших размеров (диа­метром от 2—3 до 20—25 мм или-немного больше) — розеолы. Они имеют округлую или овальную форму и служат наиболее частым проявлением на коже общих инфекционных заболеваний. При не­которых инфекционных заболеваниях, такие как сифилис, брюш­ной и сыпной тифы, розеолезные пятна никогда не сливаются, в то время как при скарлатине и кори нередко возникает разлитая эритема вследствие слияния розеол.

Гистологическая, картина кожи в зонерозеолы характеризуется резким расширением и переполне­нием кровью сосудов верхней трети дермы, эндотелий которых чаще всего набухший, иногда с явлениями пролиферации. Вокруг сосудов могут образоваться небольшие инфильтраты, состоящиепреимущественно из лимфоцитов. При возникновении сифилитиче­ской розеолы к лимфоцитам примешиваются плазматические клетки. Эпидермис, как правило, не изменен (рис. 6).

Воспалительные пятна диаметром от 2 до нескольких, десятков сантиметров называют эритемой.

Множественные очаги эритемы, сливаясь, могут «захватить» весь кожный покров, в резуль­тате чего возникает эритродермия. Различают активную и пассив­ную эритему. Активная эритема чаще всего возникает остро, явля­ясь признаком воспаления, поэтому наряду с расширением сосу­дов и увеличением кровенаполнения она сопровождается отеком. При этом кожа горячая на ощупь, субъективно отмечается жжение или зуд. Форма и цвет очагов эритемы могут быть разнообраз­ными. Очаги эритемы, обычо имеющие овальную или круглую фор­му, могут увеличиваться и сливаться между собой, образуя гирляндоподобные очаги (erythema gyratum). В некоторых случаях вели­чина эритемы может не изменяться продолжительное время (фиксированная эритема). Ярко-красная окраска, наблюдающаяся в начале развития очагов эритемы, в дальнейшем может смениться желтовато-розовой, цианотической.

Гистологическая картина кожи при эри­теме характеризуется более выраженными изменениями воспа­лительного характера. В зависимости от этиологического фактора, кроме резкого расширения сосудов, наблюдается образование бо­лее или менее выраженного периваскулярного инфильтрата, состав которого зависит от характера заболевания, при котором разви­лась эритема. Эритематозные пятна возникают при экземе, нейро­дермите, многоформной экссудативной эритеме, токсикодермии и других заболеваниях. Общими признаками эритемы при указанных заболеваниях являются резкое расширение сосудов не только сосочкового слоя дермы, но и более глубоких ее отделов и выраженная отечность, особенно верхней трети дермы. Инфильтраты, как пра­вило, небольшие, периваскулярные, состоят в основном из лимфо­цитов, среди которых могут наблюдаться нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы (например, при экземе). Волокнистые субстанции в местах отека разрыхлены, но их структура и гистохимические свойства, как правило, не изменены. То же относится и к стенкам сосудов. Эпидермис чаще утолщен, иногда в состоянии выраженного акантоза (например, при нейродермите). При нали­чии выраженного экссудативного компонента в эпидермисе может наблюдаться межклеточный отек, иногда с образованием спонгио-тических пузырей (например, при экземе, токсикодермии).

В ряде случаев эритема может иметь нервно-рефлекторное происхождение (эритема стыда, гнева и пр.). В противополож­ность воспалительным эритемам, существующим обычно длитель­ное время, нервно-рефлекторная эритема исчезает, как и возника­ет, очень быстро.

Пассивная эритема (цианоз) чаще всего обусловлена венозным стазом вследствие расширения капилляров и венул. Цианотические участки кожи обычно имеют синюшный или синюшно-красный оттенок. Температура кожи на этих участках снижена. Очаги цианоза могут иметь диффузный характер (акроцианоз кистей и стоп), древовидную (livedo racemosa) или сетчатую (cutis marmorata) форму. Обычно цианоз резко усиливается на холоде.

Следствием спазма или облитерации кровеносных сосудов яв­ляется анемия — резкое побледнение кожи, сопровождающееся снижением температуры. Анемия, так же как эритема, может иметь нервно-рефлекторное происхождение и возникать вследст­вие моментальной реакции кровеносных сосудов на эмоциональ­ный стресс (испуг, гнев).

Невоспалительные пятна могут быть обусловлены неправиль­ным развитием в коже кровеносных сосудов, кровоизлиянием, изменением содержания меланина и введением в кожу красящих веществ. Из пятен, образовавшихся вследствие неправильного развития в коже кровеносных сосудов, чаще всего встречаются гемангиомы, представляющие собой порок развития мелких вен и капилляров, характеризующийся утолщением стенок сосудов, их стойким расширением или увеличением числа мелких сосудов. Указанные изменения кровеносных сосудов могут возникнуть в период внутриутробного развития, т. е. быть врожденными (сосу­дистый невус), или появиться в любом периоде жизни человека. Цвет гемангиом изменяется вплоть до полного исчезновения сосу­дистой окраски при диаскопии, они не подвергаются самопроиз­вольному регрессу. Может наблюдаться врожденное недоразвитие, поверхностных кровеносных сосудовв кожи (анемический невус). Вариантом сосудистого воспалительного пятна являются также телеангиэктазии— стойкие расширения мелких сосудов, обычно образующиеся в результате нарушения иннервации поверх­ностно расположенных капилляров. Их можно наблюдать, напри­мер, при эритематозной стадии розацеа.

Гистологическая картина при розацеа ха­рактеризуется резким расширением просвета сосудов и утолще­нием их стенок, но без выраженного воспалительного компонента

(рис. 7), что указывает на наличие длительно существующих вазомоторных нарушений. Подобные изменения сосудов приводят к нарушению проницаемости их стенок, о чем свидетельствуют резкий отек дермы и трофические нарушения в коже, характери­зующиеся дистрофическими изменениями волокнистых суб­станций.

В результате кровоизлияний возникают геморрагические пятна. При этом наблюдается выхождение эритроцитов из русла кровеносных сосудов в окружающую ткань дермы или подкожной жировой клетчатки в результате повреждения (раз­рыва) или повышения проницаемости сосудистой стенки. Окраска геморрагических пятен в ближайшие сроки после их появления красная, а затем она постепенно последовательно сменяется синей, зеленой, желтой, светло-коричневой, темно-коричневой, грязно-се­рой.

Через 2—3 нед, иногда раньше (в зависимости от размера пятен и глубины их залегания) геморрагические пятна бесследно исчезают. По величине и форме принято различать: 1) петехии (petechiae) — точечные кровоизлияния; 2) пурпуру (purpura) — кровоизлияния диаметром до 1—2 см; 3) экхимозы (ecchymoses) — кровоизлияния диаметром более 2 см; 4) линейные крово­излияния (vibices); 5 кровоподтеки (sugillationes). При надавлива­нии на геморрагические пятна цвет их не изменяется.

Гистологическая картина в зоне геморра­гических пятен характеризуется резким расширением со­судов, иногда стазами с периваскулярными кровоизлияниями различной выраженности. Обычно наблюдается набухание эндоте­лия сосудистых стенок, местами с очагами деструкции, в связи с чем, кроме кровоизлияний, в дерме обнаруживают небольшие, инфильтраты, состоящие из полиморфно-ядерных нейтрофильных лейкоцитов, а также дистрофические изменения вол жнистых суб­станций. При экхимозах кровоизлияния, как правило, более об­ширные, иногда диффузные.

Пигментные пятна образуются главным образом вследствие изменения содержания меланина в коже, количество, которого может увеличиваться (гиперпигментированные пятна) или уменьшаться (депигментированные пятна).

Гиперпигментированные пятна могут быть врожденными (пигментный невус), возникать самопроизвольно (веснушки, хлоазма, пятна при болезни Реклингхаузена и др.), после приема некоторых лекарственных препаратов (акрихин, препараты серебра, висмута), в результате проникновения в эпидермис патогенных грибов (на­пример, при отрубевидном лишае), а также после поверхност­ных воспалительных процессов (дерматиты, флеботодермии и др.).

Форма гиперпигментированных пятен может быть различной. Самыми мелкими гиперпигментированными пятнами являются ве­снушки (ephelides), локализующиеся обычно на коже лица.

Гистологическая картина при веснушках характеризуется увеличением в пигментном пятне количества меланоцитов, меланосомы которых по структуре несколько отличаются от обычных: они длиннее и тоньше. Отмечается увеличение содержания меланина в клетках эпидермиса.

Более крупными (0,5—1 см в диаметре) являются элементы лентиго (lentigo).

Гистологическая картина при лентиго ха­рактеризуется увеличением количества меланоцитов в базальном слое эпидермиса вдоль дермо-эпидермальной границы. Наблю­даются большие скопления меланина не только в ростковом слое, но и в вышележащих отделах эпидермиса вплоть до рогового слоя, а также в меланофагах сосочков дермы, которые, как и эпидермальные выросты, удлинены (рис. 8).

Крупнопятнистые гиперпигментированные элементы харак­терны для хлоазмы, болезни Реклингхаузена и др. Очаговые и разлитые пигментные пятна наблюдаются при склеродермии, лекарственной токсикодермии, красной волчанке и др. Меланиновые гиперхромии больших размеров носят название «меланодермйи» (например, токсическая меланодермия, меланодермия при пеллагре, болезни Аддисона, солнечном загаре). Цвет гиперпиг­ментированных пятен от светло-желтого до коричневого или они, с цианотическим оттенком. Нередко интенсивность окраски гипер­пигментированных пятен в пределах очага поражения неодинако­ва, вследствие чего может наблюдаться точечный или сетевидный пестрый рисунок.

Депигментированные (или гипопигментированные) пятна, как и гиперпигментированные, могут быть врожденными (альбинизм), возникать в процессе жизни человека (витилиго), развиватьсяна очагах склеродермии, псориаза, нейродермита, рубцовых изме­нений кожи и др.

Депигментированные пятна бывают белыми, цвета слоновой кости или розовато-белыми. Лишенные пигмента очаги поражения могут быть диффузными и занимать обширные участки кожи (альбинизм, распространенная форма витилиго) или ограниченными, мелкопятнистыми (сифилитическая и псориатическая лейкодерма, мелкие пятна витилиго и др.). Волосы в пре­делах очага депигментации также лишены пигмента. Депигмен­тированные пятна, например при витилиго, особено четко видны в летнее время, когда окружающая кожа под влиянием инсоляции становится гиперпигментированной.

Гистологическая картина при витилиго характеризуется следующими изменениями: эпидермис обычной толщины или слегка истончен, отростки его сглажены. Роговой слой чаще всего утолщен, зернистый, как правило, состоит из одного ряда клеток со скудной зернистостью. Шиповатый слой без особых изменений, клетки базального слоя не содержат пигмен­та. Меланоциты в депигментированнои коже встречаются редко. В дерме могут наблюдаться набухание и гомогенизация некоторых коллагеновых волокон, эластическая сеть без особых изменений. Сосуды, как правило, расширены, стенки их набухшие, вокруг них определяются гнездные скопления фибробластов, гистиоцитов и лаброцитов. Волосяные фолликулы на участках депигментации не­сколько атрофичны, устья их расширены, заполнены роговыми пробками.

Иногда депигментированные пятна необходимо дифференциро­вать от анемического невуса. Последний не чисто-белой окраски, а лишь несколько бледнее окружающей кожи. Для его распознавания целесообразно путем растирания вызвать гиперемию окружающей кожи.

В пределах депигментированных пятен кожный рисунок, темпе­ратуры, а также процессы сало- и потоотделения обычно не изме­нены. Лишь в очагах лейкомеланодермии при лепре нарушается чувствительность, что необходимо учитывать при дифференциаль­ной диагностике депигментированных пятен.

Что касается пятен, возникающих при отложении в коже окра­шенных инородных веществ, то их цвет и форма зависят от вида вещества и характера его введения. Так, при аргирии, кароти-нодермии иногда поражаются Значительные участки кожи. Отло­жения в коже частиц угля и пороха имеют точечный или мелко­пятнистый характер, так же как и при искусственном введении в кожу красящих веществ (татуировка). Гиперпигментированные пятна, обусловленные отложением гемосидерина, характерны для васкулитов кожи.

Волдырь (urtica) представляет собой бесполостной элемент островоспалительного характера. Он развивается вследствие рас­ширения капилляров сосочкового слоя дермы, повышения прони­цаемости их стенок и выхода через сосудистую стенку безбелково­го серозного экссудата [Шапошников O.K., 1962], который в дальнейшем сдавливает сосуды. В результате этого на поверхности кожи внезапно развиваются ограниченные, различной формы и величины подушкообразные плотноватые образования, возвышаю­щиеся над уровнем кожи. Уртикарные элементы вначале имеют розовато-красную окраску в связи с расширением сосудов сосочко­вого слоя дермы, но вскоре бледнеют вследствие сдавления экс­судатом кровеносных сосудов в зоне развития волдыря. Таким об­разом, в типичном случае развившийся уртикарный элемент имеет фарфорово-белую окраску в центре и розовато-красную по пери­ферии.

Волдырь исчезает так же быстро, как и появляется, но в не­которых случаях может существовать довольно длительное время (urticaria perstans). Обычно уртикарные элементы имеют выражен­ную тенденцию к периферическому росту и слиянию между собой с образованием кольцевидных, гирляндоподобных очагов, напоми­нающих географическую карту.

В редких случаях вследствие резко выраженного экссудативного процесса на поверхности волдыря может образоваться пузы­рек или даже пузырь, наполненный серрзным или серозно-гемор-рагическим содержанием. При возникновении волдыря, как пра­вило, отмечаются зуд и жжение. Нередко развитие уртикарных высыпаний сопровождается повышением температуры тела и об­щим недомоганием.

Гистологическая картина характеризуется выра­женным отеком сосочкового и подсосочкового отделов дермы, сопровождающимся резким расширением сосудов, особенно лим­фатических. Воспалительных инфильтратов обычно не обнаруживают, но иногда они наблюдаются в небольшом количестве. В эпи­дермисе может отмечаться умеренный спонгиоз.

Волдыри являются основным морфологическим элементом крапивницы, возникают при сывороточной болезни, ангионевротическом отеке Квинке и при ряде дерматозов (токсикодермия, герпетиформный дерматит Дюринга, флеботодермия и др.). У некоторых лиц волдыри развиваются на внешне не измененной коже после незначительного механического раздражения (аутографизм, или urticaria factitia). При разрешении волдыря изменений на коже обычно не остается, за исключением в редких случаях пигмента­ции (urticaria cum pigmentatione).

Пузырек (vesicula) — мелкое полостное образование, содержащее серозную или серозно-геморрагическую жидкость. Пузырек обычно возвышается над уровнем кожи в виде элемента полуша­ровидной формы диаметром 1,5—5 мм. Однако в ряде случаев, на­пример при дисгидрозе, пузырьки могут не возвышаться над кожей, а как бы просвечивать, находясь с ней на одном уровне. Это зависит от глубины залегания пузырька и анатомо-гисто-логических особенностей кожи (толщина рогового слоя и др.). Обычно вследствие отека, являющегося неотъемлемым условием развития пузырька, он расположен на эритематозном основании (например, при герпесе, экземе). На ладонях и подошвах пузырь­ки могут располагаться на неизмененной коже или просвечивать сквозь нее наподобие саговых зерен (например, при дисгидрозе). Обычно образуется большое количество пузырьков. Они имеют тенденцию сливаться между собой, образуя многокамерные эле­менты. Высыпания могут располагаться группами (герпетиформные пузырьки), возникать на поверхности узелков (например, при почесухе).

Гистологическая картина характеризуется экссудативными изменениями, сопровождающимися спонгиозом и обра­зованием однокамерных пузырьков, как, например, при буллезном дерматите (рис. 9), экземе, или многополостных, как, например, при герпесе. При появлении однокамерных пузырьков спонгиоз может быть выражен в различных отделах эпидермиса. Затем во­круг пузырька происходит пролиферация эпидермиса и пузырек, как бы поднимаясь кверху, локализуется уже в верхних отделах росткового слоя или под роговым слоем. Иногда наблюдается акантоз, в роговом слое — различное количество паракератотических клеток и корки. Воспалительный инфильтрат в дерме лока­лизуется в основном вокруг расширенных сосудов и состоит из лимфоидных клеток, иногда с примесью нейтрофильных лейко­цитов и эозинофилов. После того как пузырек лопается, на его месте остается эрозия, по размерам соответствующая пузырьку. Содержимое пузырька ссыхается в корку. В некоторых случаях, в частности при экземе, экссудат продолжает выделяться из пу­зырька, не ссыхаясь. Это приводит к мокнутию, нередко захваты­вающему большие участки кожи, на которой имеется масса слив­шихся пузырьков.

При герпесе эрозивные участки на месте бывших пузырьков имеют полициклические очертания, а при опоясывающем лишае располагаются группами по ходу пораженного нерва, что имеет важное значение, в дифференциальной диагностике. После разре­шения пузырька изменений на коже не остается.

Пузырь (bulla) — полостное образование диаметром 0,5 -7 см и более, содержащее жидкость. Границы пузыря обычно чет­кие, очертания округлые или овальные. Пузырь выступает над уровнем окружающей кожи.

В большинстве случаев пузыри бывают однокамерными, о чем свидетельствует быстрое спадение их после прокола. Однако при слиянии нескольких пузырей или крупных пузырьков (в частности, при эпидермофитии) могут образоваться многокамерные пузыри.

В ряде случаев пузыри имеют неправильные очертания и по форме и размерам могут соответствовать участку воздействия экзогенного раздражителя (в частности, при ожогах, токсическом действии некоторых растений). Покрышка пузырей может быть напряженной или дряблой, содержимое — серозным или геморра­гическим. Пузыри, подобно пузырькам, могут располагаться на воспалительном основании и быть окружены зоной гиперемии (при герпетиформном дерматите Дюринга, буллезной форме рожи, многоформной экссудативной эритеме, токсикодермии). В других случаях (вульгарная, листовидная пузырчатка, врожденный буллезный эпидермолиз, пемфигоид Левера и др.) пузыри возникают на внешне неизмененной коже.

Гистологическая картина. Место расположения пузырей, определяемое при гистологическом исследовании, имеет важное значение в дифференциальной диагностике. Пузырь может находиться внутри- или субэпидермально. Различают несколько ти­пов пузырей.

В основе развития субкорнеальных, спонгиотических пузырей лежит межклеточный отек (спонгиоз), сопровождающийся ин­фильтрацией мононуклеарными элементами, мигрирующими в эпи­дермис из верхних отделов дермы, и растяжением десмосом, кото­рые затем исчезают.

Акантолитические пузыри образуются в результате растворения межклеточной цементирующей субстанции, что приводит к нару­шению связей между отдельными эпидермальными клетками. Акантолитические пузыри возникают преимущественно в супраба-зальной области при вульгарной пузырчатке (рис. 10), болезни Дарье и в субкорнеальной при листовидной пузырчатке.

Вирусные пузыри образуются в результате проникновения в эпидермалъные клетки вирусов.

Существуют два типа изменений эпидермальных клеток баллонирующая и ретикулярная дистрофия. Баллонирующая ди­строфия резко выражена при вторичном акантолизе в базальном слое. Пузыри, образующиеся в результате деструктивных изме­нений базальных клеток эпидермиса, имеют субэпидермальную локализацию (рис. 11), так же как пузыри, развивающиеся вслед­ствие деструктивных изменений базальной мембраны. При гисто­логическом исследовании таких пузырей отмечается истончение или отсутствие ШИК-положительной базальной мембраны, а при электронной микроскопии — повреждение полудесмосом, базальной пластинки или крепящих фибрилл. Изменения в дерме при указанных разновидностях пузырей зависят от вида заболевания, при котором они развились.

Пузыри могут возникать в результате действия экзогенных и эндогенных факторов. Однако каковы бы ни были этиологиче­ские факторы, главную роль в образовании внутриэпидермального пузыря играют предварительное дегенеративное повреждение эпителиальных клеток (бзллонирующая и вакуольная дистрофия), утрата связей между ними, развитие спонгиоза и акантолиза. Именно акантолиз и основанный на этом явлении феномен Ни­кольского (отслаивание верхних слоев эпидермиса при механиче­ском воздействии) являются критериями дифференциальной диаг­ностики истинной пузырчатки и других пузырных дерматозов (см. главу 8).

При подэпидермальных пузырях, образующихся вследствие отека сосочкового слоя дермы и нарушения структуры базальной мембраны, скопившийся экссудат отслаивает эпидермис от со­сочкового слоя дермы, что наблюдается при многих дерматозах (экссудативная многоформная эритема, буллезная токсикодермия, буллезная форма рожи, пеллагра).

При регрессе пузыря его покрышка лопается и образуется эро­зия, по краям которой расположены обрывки покрышки. Осо­бенно быстро вскрываются пузыри, локализующиеся на слизистой оболочке полости рта и в естественных складках кожи. Образовав­шиеся эрозивные поверхности могут долго не эпителизироваться (например, при вульгарной пузырчатке, врожденном буллезном эпидермолизе и др.). Однако чаще содержимое пузыря быстро ссыхается в корку, после отторжения которой не остается никаких следов. В случае подэпидермального расположения пузыря в ре­зультате повреждения сосочкового слоя дермы на месте пузырей могут остаться рубцы (например, при врожденном буллезном эпидермолизе, порфириновой болезни, ожогах и др.).

Пустула, или гнойничок (pustula), — полостное образование с гнойным содержанием. Величина пустулы различна — от 1,5— 5 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Форма пустулы мо­жет быть шаровидной, конусообразной, плоской. В зависимости от глубины залегания в коже различают поверхностные пустулы, располагающиеся в пределах эпидермиса, и глубокие, локализую­щиеся в дерме. Поверхностные пустулы, содержимое которых быстро ссыхается в корочки, по отторжении которых остается лишь временная гиперпигментация кожи, называют импе­тиго.

Гистологическая картина при импетиго, вызываемом как стрептококковой, так и стафилококковой инфек­цией, характеризуется наличием пустулы под роговым слоем, заполненной фибрином и полиморфно-ядерными лейкоцитами с небольшим содержанием лимфоцитов. Иногда в ней можно видеть акантолитические клетки, образующиеся в результате воздействия протеолитических ферментов лейкоцитов. В ростковом слое эпи­дермиса, под пустулой, выявляют спонгиоз и нейтрофильные лей­коциты. В верхнем слое дермы расположен умеренный воспали­тельный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов и лимфоцитов.

Пустулы, развивающиеся вокруг волосяного фолликула, назы­вают фолликулитами. Они имеют вид конусообразного гной­ничка, окруженного эритематозным венчиком. Различают остиофолликулиты, при которых пустула локализуется в устье волося­ного фолликула (в центре она пронизана волосом), поверхностные фолликулиты, характеризующиеся тем, что пустула захватывает верхнюю часть или две трети волосяного фолликула, и глубокие фолликулиты, когда гнойный процесс распространяется на весь волосяной фолликул. Для глубоких фолликулитов характерны более яркая окраска элемента и болезненность инфильтрата. В глубокой фолликулярной пустуле может образоваться некроти­ческий стержень (например, при фурункуле), после нее остается рубец.

Нефолликулярная поверхностная пустула — фликтена — напоминает пузырь с вялой покрышкой и характерна для стрепто­кокковых поверхностных пиодермитов. Нефолликулярную пустулу, развивающуюся в дерме, называют э к т и м о и. Иногда эктима покрывается улиткообразными слоистыми корками вследствие то­го, что продолжается нагноительный процесс, и в результате обра­зуется рупия. При разрушении покрышки эктимы или насильствен­ном отторжении корки рупии возникает глубокий дефект — язва, после заживания которой остается рубец.

Гистологическая картина при эктиме в от­личие от импетиго характеризуется распространением

патологического процесса с эпидермиса на дерму с образованием язвен­ного поражения. Эпидермис по краям язвы, как правило, в состоя­нии акантоза, соединительная ткань подлежащих участков дермы может быть некротизирована и инфильтрирована лейкоцитами. Капилляры в верхней трети дермы расширены как по периферии, так и в центре очага, может возникнуть тромбоз.

Гнойнички, образующиеся вокруг сальных желез, называют акне (угри). Они имеют конусовидную форму и могут распо­лагаться поверхностно (вокруг выводных протоков сальной желе­зы) или глубоко в дерме (при вовлечении в процесс всей сальной железы). В последнем случае при разрешении акне остается рубец.

Основной причиной возникновения гнойничков являются пато­генные микроорганизмы — стафилококки и стрептококки. Раз­витию пиогенного процесса способствует снижение защитных сил организма, обусловленное гиповитаминозом, нарушением иммуно­логических процессов и др.

К разновидности гнойничка с гистологических позиций можно отнести спонгиоформную пустулу Кого я, представляющую собой многокамерную пустулу, локализующуюся в верхней части эпидермиса и характеризующуюся наличием мелких полостей, заполненных нейтрофилами, среди которых находятся деструк­тивно измененные эпителиальные клетки в виде остатков оболочек (рис. 12). Эпидермис обычно в состоянии акантоза, местами в нем выражен межклеточный отек. В дерме отмечаются различные изменения в зависимости от заболевания, при котором встречается пустула Когоя, но всегда наблюдаются отек, особенно сосочкового слоя, расширение сосудов и инфильтрация различной сте­пени выраженности (в основном нейтрофильными лейкоцитами с примесью лимфоцитов). Этот тип пустулы встречается при пусту­лезном псориазе, болезни Рейтера, акродерматите Аллопо, герпетиформном импетиго, гонорейном кератозе и кандидозе.

Папула, или узелок (papula)— бесполостное, поверхностно расположенное, выступающее над уровнем кожи образование плотной или мягкой консистенции, обычно подвергающееся об­ратному развитию без образования рубца.

Папулы могут быть воспалительными или невоспалительными. Воспалительные папулы обусловлены пролиферацией эпидермиса и развитием инфильтрата в сосочковом слое дермы, расширением сосудов и ограниченным отеком. Обычно такие папулы при надавли­вании на них бледнеют. Воспалительные папулы характерны для экземы, псориаза, вторичного сифилиса, нейродермита, крас­ного плоского лишая и других дерматозов.

Папулы невоспалительного характера возникают вследствие разрастания эпидермиса (например, обыкновенные бородавки), отложения в дерме продуктов обмена — холестерина, амилоида, слизи, кальция и др. (например, ксантома) или разрастания ткани дермы (например, папиллома). В зависимости от преимуществен­ной локализации патологического процесса в различных слоях кожи принято различать дермальные, эпидермальные и смешан­ные — эпидермально-дермальные папулы, хотя подобное деление условное.

Гистологическая картина. Эпидермальные папулы могут образоваться в результате эпителиальной гиперплазии, как, например, при бородавках, контагиозном моллюске (рис. 13), псориазе и эпителиоме, а также меж- и внутриклеточного отека, в частности при экземе. В основе эпидермальных папул лежит пролиферация клеток эпидермиса (например, при псориазе) или увеличение их объема вследствие отека и дистрофических измене­ний (например, при экземе). При папулах дермального происхожде­ния, например сифилитических (рис. 14), наблюдается воспалительная инфильтрация дермы. Инфильтраты в папулезных элементах в основном имеют периваскулярную локализацию, но иногда, сли­ваясь, располагаются более диффучно. Состав инфильтрата может быть различным в зависимости от этиологического фактора, но в основном он содержит лимфоидные клетки, гистиоциты, фибробласты.

Иногда среди них находится большое количество плазма­тических (например, при сифилисе) или эпителиоидных и гигант­ских клеток. Примером эпидермально-дермальной папулы может служить папула при красном плоском лишае (рис. 15), при кото­ром гиперпластические процессы в эпидермисе, сопровождающиеся гиперкератозом, сочетаются с выраженной инфильтрацией в дерме, имеющей полосовидный характер. В этом случае инфильтрат со­стоит в основном из лимфоидных элементов.

Величина папул различна. Различают милиарные (диаметром 1 —1,5 мм), лентикулярные (2—3 мм), нумулярные (2—3 см) папулы и более крупные папулы — бляшки. Последние нередко образуются вследствие слияния более мелких папул.

Форма и очертания папул различны. Они могут быть заострен­ными и иметь конусовидную форму (при болезни Девержи), упло­щенными (при красном плоском лишае, нейродермите, плоских бородавках), полигональными (при красном плоском лишае), округлой, полушаровидной формы.

Поверхность папул может быть гладкой или покрыта чешуйка­ми. При одних дерматозах (болезнь Девержи и др.) чешуйки при­креплены плотно и отторгаются с трудом, при других (каплевид­ный парапсориаз, псориаз) — отторгаются довольно легко. На поверхности папул при красном плоском лишае можно видеть пуп-ковидное вдавление и сероватые полоски (сетка Уикхема). По­верхность папул может быть покрыта плотными гиперкератотическими бородовчатоподобными наслоениями (при бородавчатом красном лишае, бородавчатом туберкулезе кожи, болезни Дарье и др.).

В ряде случаев на папулах располагаются другие морфологи­ческие элементы: пузырьки (папуловезикулы), пустулы (папуло-пустулы). При некоторых дерматозах (папулонекротический ту­беркулез кожи) папулы сочетаются с некротическим процессом или геморрагическими изменениями, что приводит к их изъязвле­нию (некоторые формы васкулитов кожи). В подобных случаях на месте папул может образоваться рубец. При локализации па­пул в складках, местах трения отмечается их избыточный рост и на поверхности папул развиваются вегетации. Вегетирующие папулы имеют тенденцию к слиянию с образованием кондилом. Яркий пример такого процесса — широкие кондиломы при вторич­ном сифилисе.

Тенденция к периферическому росту и слиянию папул — до­вольно частое явление при многих дерматозах (псориаз, нейро­дермит, экзема, красный плоский лишай и др.). В отдельных слу­чаях папулы, разрастаясь по периферии, в центральной части рас­сасываются, что приводит к образованию кольцевидных элементов (например, при псориазе, красном плоском лишае).

Окраска папул может быть разной: розовато-красной, желтова­то-серой, цианотической, ливидной, черной; они могут быть также цвета нормальной кожи.

Бугорок (tuberculum) — бесполостное образование, возника­ющее вследствие развития в дерме воспалительного инфильтрата гранулематозного строения (воспалительные бугорки) или разви­тия фиброзной ткани и скопления в дерме невоидных пигментных клеток (невоспалительные бугорки).

При разных заболеваниях бугорки различаются гистологическими особенностями, имеющими решающее значение в диффе­ренциальной диагностике.

Гистологическая картина. Бугорок как типичный элемент сыпи наблюдается при таких заболеваниях, как туберку­лез, сифилис, лепра. Для гистологической картины бугорка харак­терно наличие гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток с примесью гигантских, т. е. бугорок имеет туберкулоидное строение (рис. 16). Туберкулезной инфекции свойственно образование вокруг эпителиоидно-клеточной гранулемы лимфоцитарного вала и казеозного некроза в центре бугорка, с последующим размягче­нием и замещением его соединительной тканью. Для сифилитиче­ской гранулемы характерно наличие большого количества плазма­тических клеток и фибробластических элементов, в результате чего она склонна к рубцеванию. Могут наблюдаться также некробиотические изменения.

При лепре бугорок сходен с туберкулез­ным, однако некроз в нем никогда не развивается.

Бугорки, особенно в начале своего развития, по величине, цве­ту, консистенции имеют большое сходство с узелками. Они пред­ставляют собой элементы, незначительно возвышающиеся над окру­жающей кожей или находящиеся на одном уровне с ней и залега­ющие глубоко в дерме. Диаметр бугорков колеблется от 3—5 мм до 2—3 см, цвет может быть различным — от розовато-красного или желто-красного до медно-красного, бронзового, цианотического. При диаскопии цвет бугорков может меняться (туберкулезные бугорки), это используют с диагностической целью. Консистенция бугорков плотная или тестоватая. Таким образом, важной характе­ристикой бугорка с точки зрения диагностики является сопротив­ляемость элемента давлению пуговчатого зонда. В частности, при туберкулезных бугорках вследствие разрушения эластической ткани пуговчатый зонд проваливается, вызывая кровотечение, или (при легком надавливании) оставляет ямку (симптом Поспелова). Цвет и консистенция бугорков, как и гистологическая характери­стика, имеют важное значение в дифференциальной диагностике.

Бугорки обычно имеют четкие границы, возникают на ограни­ченных участках кожного покрова, имеют тенденцию к группиров­ке. При этом в одних случаях бугорки располагаются близко друг к другу, но не сливаются (например, при сифилисе), в других — сливаются, образуя ограниченный инфильтрат (например, при ту­беркулезе). В отличие от узелка на месте бугорка остается рубец (в случае его распада с образованим язвы) или рубцовая атрофия (при рассасывании бугоркового инфильтрата).

Узел (nodus) — ограниченное плотное образование диаметром от 1—5 см и более, округлой или овальной формы, расположенное в глубоких слоях дермы и подкожной жировой клетчатке. Узлы могут быть обусловлены развитием различных патологических процессов, чаще воспалительного характера (воспалительные узлы). Воспалительные узлы характерны для узловатой эритемы, инфекционных заболеваний. Они могут развиваться остро, напри­мер, при узловатой эритеме, подостро или хронически, например, при третичном сифилисе, скрофулодерме, лепре.

Кожа над узлами воспалительного происхождения окрашена в красный цвет различных оттенков, за исключением ревматоид­ных узлов и сифилитических гумм на начальных этапах развития, цвет кожи над которыми может быть не изменен.

При одних дерматозах (кожные проявления третичного сифи­лиса, скрофулодерма и др.) узлы резко отграничены от окружающей ткани, при других (узловатая эритема, панникулиты и др.) они не имеют резких границ. В начале своего развития узел может не возвышаться над уровнем кожи (например, сифилитическая гумма), а определяться лишь при пальпации, но постепенно он четко контурируется и возвышается, нередко значительно, над уровнем кожи. При островоспалительном течении, в частности при узловатой эритеме, узлы с момента возникновения плотно спаяны с эпидермисом. При хронических инфекционных процес­сах (например, третичном сифилисе) узел в начале развития мо­жет располагаться свободно в глубоких отделах дермы; при паль­пации он подвижен по отношению к эпидермису. Консистенция узлов может быть мягкой (например, при скрофулодерме) или плотноэластической (например, при третичном сифилисе и лепре).

Течение воспалительных узлов при различных дерматозах нео­динаковое. Например, при узловатых васкулитах, неизъязвленной ' форме уплотненной эритемы Базена узлы могут разрешаться бес­следно. В других случаях, особенно при хронических инфекцион­ных процессах (третичный сифилис, скрофулодерма, язвенная форма индуративной эритемы, лепра, глубокие микозы и др.), узлы изъязвляются и заживают с образованием рубца. При рассасыва­нии неизъязвившихся, спаянных с кожей узлов, в частности при панникулите могут оставаться участки западения кожи без по­верхностной рубцовой атрофии.

Гистологическая картина. По гистологической структуре узел, как и бугорок, можно отнести к инфекционным гранулемам, но он значительно крупнее бугорка и расположен намного глубже. Узел при сифилисе (гумма) гистологически пред­ставляет собой очаг коагуляционного некроза, окруженный эпите-лиодными и гигантскими клетками типа белых отростчатых эпидермоцитов (клетки Лангханса) или гигантских клеток типа инородных тел, а также лимфоидными и плазматическими клет­ками. В грануляционной ткани имеются сосуды, стенки которых пронизаны клетками воспалительного инфильтрата. В ходе эволю­ции гумма может подвергаться разжижению с отторжением не­кротических масс и образованием гуммозной язвы, которая затем рубцуется, в результате чего образуются плотные втянутые рубцы.

Узел при колликвативном туберкулезе гистологически харак­теризуется образованием неспецифического абсцесса в центре с последующим расплавлением всех слоев кожи вплоть до эпидерми­са. По периферии очага некроза образуются бугорки с резко выра­женным казеозным некрозом и обширной лимфоцитарной ин­фильтрацией.

В центре ревматического узла возникают фокусы фибриноидного некроза (рис. 17), окруженные палисадообразно расположен­ными клетками, в основном фибробластами и гистиоцитами, пери­ферическую зону составляют лимфоциты. Внутри зоны некроза вы­являются ретикулиновые волокна, подобно юной грануляционной ткани; аморфный материал содержит остатки ядер.

При узловатой эритеме в подкожной жировой клетчатке наблюдается диффузная инфильтрация лимфоидными клетками с примесью нейтрофильных лейкоцитов, находящихся в фиброзных перегородках между дольками жировой ткани и отдельными жи­ровыми клетками (рис. 18). В инфильтрате обнаруживают неболь­шое количество гистиоцитов и эозинофилов, но плазматических клеток нет. Абсцессы и некробиоз не наблюдаются. В сосудах, главным образом капиллярах и сосудах, среднего калибра, про­исходят значительные изменения в виде альтерации их стенок и пролиферации эндотелия. В старых элементах нейтрофильные лейкоциты, как правило, отсутствуют, среди лимфоидных клеток встречаются гигантские клетки типа инородных тел или белых отростчатых эпидермоцитов. Местами имеются маленькие узелки, состоящие из гистиоцитов, распролагающиеся в виде частокола вокруг центральной трещины. Поскольку эти узелки при других заболеваниях не встречаются, они имеют некоторую диагностиче­скую ценность.

Гистологическая структура лепромы — узла при лепре — ха­рактеризуется наличием большого количества гистиоцитов и лепрозных клеток, среди которых имеются лимфоциты и плазмати­ческие клетки, а в старых элементах — фибробласты. В дальней­шем могут произойти распад инфильтрата и отторжение омерт­вевших участков.

Для узлов при глубоких микозах характерно хроническое гной­ное воспаление глубоких отделов дермы на границе с подкожной жировой клетчаткой. Инфильтрат состоит главным образом из лимфоидных и плазматических клеток.

В некоторых случаях среди них могут наблюдаться группы эпителиоидных клеток, иногда с гигантскими клетками типа инородных тел или белыми отрост-чатыми эпидермоцитами. При окраске на грибы по Граму — Вейгерту обнаруживают дрожжеподобные клетки. При глубоких ми­козах узел может подвергаться гнойному расплавлению и изъязв­лению, напоминая проявления хронической пиодермии. При неко­торых заболеваниях узлы имеют невоспалительный характер (ли­помы, фибромы, узловатая микседема). Некоторые формы соеди­нительнотканных опухолей как доброкачественных, так и злока­чественных (саркома), проявляются в виде узлов, кожа над кото­рыми не изменена.