Свойства синаптического проведения

1. Одностороннее проведение информации, только с пресинаптиче- ской мембраны на постсинаптическую.

2. Задержка проведения информации (синаптическая задержка).

3. Низкая лабильность.

4. Высокая чувствительность к химическим веществам, в том числе к ядам.

Блокада мионеврального синапса

1. Блокада высвобождения медиатора происходит при избытке ио­нов магния, под действием ботулинового токсина.

2. Блокада холинорецепторов курареподобными препаратами (тубо-курарин), бунгаротоксином (яд змей). При некоторых видах миастений в организме могут вырабатываться антитела к холинорецепторам пост-синаптической мембраны.

3. Блокада холинэстеразы под действием прозерина, эзерина носит обратимый характер, а фосфоорганические соединения (хлорофос) и нервно-паралитические газы (зарин) необратимо блокируют холин-эстеразу.

Скелетное мышечное волокно

Мышечное волокно представляет собой симпласт, образованный в результате слияния отдельных миоцитов. Это многоядерное образо­вание. Обладает следующими функциональными характеристиками: возбудимость, рефрактерность, лабильность, проводимость, сократи­мость.

МПП мышечных волокон довольно высокий и составляет 80— 90 мВ, формируется двумя ионными потоками: выходом калия из клет­ки и входом хлора в клетку. ПД мышечного волокна имеет длитель­ность от 3 до 5 мс. Лабильность мышечных волокон — 250 имп/с. Про­ведение ПД по мембране осуществляется с помощью местных токов со скоростью 5 м/с.

Для связи процессов возбуждения и сокращения в мышечном во­локне имеется система электромеханического сопряжения. Она пред­ставлена поперечными (Т) и продольными (L) трубочками. Т-трубочки являются впячиваниями мембраны и выполняют функцию проведения возбуждения вглубь волокна. L-трубочки — производные эндоплазма-тической сети, замкнутые образования, имеющие на концах расшире­ния — цистерны, в которых депонируются в связанной с белками фор­ме ионы кальция. Накопления кальция в цистернах ЭПС обусловлено работой энергозависимого кальциевого насоса. ПД проходит по мем­бране, заходит в Т-трубочки, вызывает деполяризацию L-трубочек, что приводит к повышению проницаемости для ионов кальция и выделе­нию кальция в пространство между миофибриллами.

Механизм мышечного сокращения

Механизм мышечного сокращения описывает теория скользящих ни­тей. Миофибриллы мышечного волокна состоят из белковых нитей — тонких нитей актина и толстых миозина. Нити актина и миозина обра­зуют упорядоченную структуру — саркомер. Нити актина прикрепляют­ся к Z-мембранам, а нити миозина располагаются между ними. Участок миофибриллы между двумя соседними Z-мембранами — это один сар-комер. В миофибрилле находятся тысячи саркомеров. При сокращении нити актина двигаются вдоль толстых нитей миозина, а Z-мембраны на­встречу друг другу, длина нитей при этом не меняется. На нитях актина через определенные промежутки находятся места прикрепления головок миозина, которые в состоянии расслабления блокируются белком тро-помиозином.

Тропомиозин связан с комплексом белковых молекул тропонина. При взаимодействии с ионами кальция происходит конформационная перестройка субъединиц тропонина, что меняет положение тропомио-зина и открывает места прикрепления для головок миозина. Головка миозина прикрепляется к нити актина под углом 90°, после чего совер­шает поворот на 45° — гребок, что продвигает нить актина относитель­но миозина. Совместные гребущие усилия тысячи головок миозина соз­дают мышечное сокращение.

Отделение головки миозина от нити актина возможно только с за­тратой энергии молекулы АТФ. В присутствии ионов кальция и магния АТФ-ную активность приобретает молекула миозина, которая расщеп­ляет АТФ и обеспечивает фосфорилирование миозина и отделение го­ловок. Сокращение продолжается до тех пор, пока в пространстве меж­ду нитями сохраняется высокая концентрация ионов кальция. Сниже­ние концентрации кальция и, следовательно, расслабление происходит за счет активации кальциевого насоса мембран саркоплазматического ретикулума.