Рефлексы, угнетающие работу сердца

1. Рефлекс Циона. При повышении давления в дуге аорты раздра­жаются барорецепторы. Импульсы по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступают в продолговатый мозг и повышают то­нус кардиоингибирующего центра. Это приводит к торможению работы сердца.

2. Рефлекс Геринга. Повышение давления в сонной артерии приво­дит к возбуждению барорецепторов. Импульсы по афферентным во­локнам в составе языкоглоточного нерва поступают в продолговатый мозг и возбужают кардиоингибирующий центр, что приводит к тормо­жению работы сердца.

3. Рефлекс Парина. При повышении давления в легочной артерии наблюдается торможение работы сердца. Значение рефлексов: препят­ствуют сильному повышению давления в артериальной системе, что могло бы привести к разрыву кровеносного сосуда.

Рефлексы, стимулирующие работу сердца

1. Рефлекс Гейманса. При повышении напряжения углекислого газа, понижении напряжения кислорода в крови, ацидозе возбуждаются со­судистые хеморецепторы, что приводит к повышению тонуса сосудо-двигательного центра и усилению работы сердца.

2. Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение полых вен и правого предсердия при поступлении большого объема крови из венозного русла приводит к возбуждению волюморецепторов и повышению тонуса сосудодвигатель-ного центра. Работа сердца усиливается и ликвидируется венозный застой.

Гуморальные механизмы регуляции работы сердца

1. Адреналин (Ад) — гормон мозгового вещества надпочечников. Сти­мулирует работу сердца. Ад взаимодействует с бета-адренорецепторами и через систему вторичных посредников активирует гликолиз в миоцитах.

2. Тироксин — гормон щитовидной железы. Повышает частоту сер­дечных сокращений путем повышения чувствительности к Ад.

3. Изменение ионного состава плазмы:

а) при повышении уровня калия в плазме крови развивается деполя- ризация клеток проводящей системы, снижение мембранного потен- циала. Это приводит к исчезновению фазы МДД и остановке сердца в диастолу. При понижении уровня калия в плазме наблюдается гипер- поляризация мембран и нарушение ритма сердца;

б) при повышении уровня кальция в плазме крови возможна оста- новка сердца в систолу, т. к. не хватает энергии АТФ для удаления кальция из пространства между нитями сократительных белков в рабо- чих миоцитах. При снижении уровня кальция в плазме крови наблюда- ется ослабление силы сердечных сокращений.

Регуляция тонуса кровеносных сосудов Механизмы регуляции кровообращения

1. Центральные — определяют величину системного артериального давления.

2. Местные — определяют кровоток через орган.

Постоянный уровень артериального давления сохраняется путем ре­гулирования величины систолического объема и периферического со­противления кровеносных сосудов, т. е. тонуса сосудов. Тонус сосу­дов — это постоянное напряжение гладких мышц сосудистой стенки. Тонус сосудов формируется в результате взаимодействия следующих механизмов:

а) базального тонуса сосудов;

б) нервных влияний;

в) гуморальных влияний.

Базальный тонус — это напряжение стенки кровеносного сосуда при отсутствии нервных и гуморальных влияний.