Осложнения бактериальных менингитов у детей.

1. СИНДРОМ ОСТРОГО НАБУХАНИЯ И ОТЁКА МОЗГАможет наблюдаться не только при менингитах, но и в терминальной стадии менингококцемии (все эти больные умирают от отёка-набухания головного мозга). Иногда это бывает связано не столько с особенностями развития патологического процесса в ЦНС, сколько с неадекватной инфузионной терапией.

Клинически этот синдром проявляется нарастанием интоксикации и признаков синдрома внутричерепной гипертензии: усиление рвоты в динамике; появлением судорог, удлинение продолжительности каждого приступа судорог и постепенным укорочением продолжительности бессудорожного периода (на фоне отсутствия соответствующей терапии); нарушение сознания в сторону постепенного угнетения вплоть до комы; расстройство дыхания и сердечной деятельности; повышение артериального давления и урежение пульса; нарастание менингиальных симптомов (при развитии комы они часто исчезают).

Прогностически неблагоприятным является появление триады признаков: брадикардия, артериальная гипертензия и нарушение дыхания. Последнее вначале частое, поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, часто – шумное, затем развивается аритмия дыхания (типа Чейн-Стокса). В некоторых случаях наблюдается редкое поверхностное дыхание или его внезапная остановка без предшествующих нарушений ритма. У большинства больных отмечаются прогрессирующие метаболические нарушения. Смерть, как правило, наступает от остановки дыхания, а сердечная деятельность нередко может продолжаться ещё 10-15 минут.

2. СИНДРОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИвозникает чаще всего у детей раннего возраста, хотя может иметь место и у взрослых. Причинами развития этого синдрома является чаще всего неадекватная дегидратационная терапия, реже – явление функциональной диспепсии (в основе которой могут лежать нарушения работы вегетативных центров гипоталамуса и определённые гормональные сдвиги). Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс). Ликвор при пункции вытекает редкими каплями, иногда его можно получить только с помощью шприца. Найти желудочки при родничковой пункции очень трудно, так как они спадаются (вентрикулярный коллапс).

Болезнь протекает с резким токсикозом и обезвоживанием. Гипотензия развивается бурно, в течение нескольких часов. Общее состояние ухудшается, появляются круги под глазами, иногда рвота, ребёнок похож на «выжатый лимон», он как бы « испускает дух», черты лица заостряются. Дети впадают в ступор, иногда появляются судороги. Менингиальные симптомы обычно исчезают или становятся слабовыраженными, реже – могут усиливаться. Развивается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы угасают.

Возможность развития этого синдрома не всегда учитывается врачами, и ухудшение состояния такого больного может быть расценено, как проявление нарастания явлений менингита, и, как следствие, приводит к усилению дегидратационной терапии, что ещё более усугубляет тяжесть состояния.

У детей до года в диагностике церебральной гипотензии помогает западение большого родничка. Кроме того, в любом возрасте для установления диагноза может помочь не только расчёт водного баланса, но и повторная люмбальная пункция (которую обычно проводят всем детям с ухудшением состояния на фоне нейроинфекции)

Явление церебральной гипотензии могут сохраняться несколько дней. Лечение требует корректной инфузионной терапии.

3. СУБДУРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ(в основном, субдуральная гематома). Заболевают, в основном, дети в возрасте 4-6 мес и очень редко - старше года. Скопление выпота в субдуральном пространстве может быть связано с любой формой менингита, в том числе и серозным (чаще, вирусным). Вероятно, небольшое скопление жидкости в субдуральном пространстве у большинства больных с менингитом обычно рассасываются спонтанно.

Патогенез накопления жидкости в субдуральном пространстве после менингита недостаточно выяснен. Паутинная оболочка у ребенка служит недостаточным барьером инфекции, распространяющейся в субдуральное пространство. Уже в ранней стадии менингита субдуральная жидкость носит гнойный характер, а при посеве в ней обнаруживают бактериальную флору.

Предполагают несколько механизмов её скопления после купирования инфекционного процесса. Вследствие расширения субдурального пространства возможен разрыв небольших соединительных вен. Кровянистый характер жидкости подтверждает возможность повторных кровоизлияний. Важную роль в этом процессе играет транссудация жидкости из воспаленных капилляров. Образованию больших скоплений жидкости способствует растяжимость черепа маленького ребенка. В продуктивную фазу воспаление формируются спайки со своими сосудами. Возможность разрыва спаек и их сосудов может служить причиной капиллярного кровотечения.

Самые ранние описанные сроки развития субдуральных гематом – 2-4-й день болезни, но чаще всего они проявляются на 2-4-й неделе заболевания.

Главным клиническим проявлением субдурального выпота является температурная реакция постоянного или гектического характера, которая держится у больного, несмотря на значительное улучшение состава ЦСЖ. Иногда отмечается повторное повышение температуры после её нормализации. При этом должны быть исключены другие возможные причины лихорадки (включая постинъекционные инфильтраты). Кроме того, могут иметь место сохранение или даже усиление признаков синдрома внутричерепной гипертензии (рвота, сонливость, выбухание большого родничка, судороги), нарастает сонливость, могут развиться центральные парезы и параличи. Причем, как и в случае с лихорадкой, эти проявления могут появиться после «светлого» промежутка.

Возможным в диагностике является контроль состояния глазного дна: обнаруживаются застойные соски зрительных нервов, иногда в сетчатке находят кровоизлияния (что очень важно для предварительного диагноза). Это исследование должно проводиться повторно.

В ликворе на фоне улучшения многих показателей (становится прозрачным, снижается цитоз, нормализуется клеточный состав, исчезают возбудители), нарастает уровень белка, часто из-за этого повышается вязкость ликвора. Кроме того, повышается давление ЦСЖ. В общем анализе крови может отмечаться лейкоцитоз, лимфоцитоз и ускоренная СОЭ.

Окончательная постановка диагноза возможна по данным компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса, пункции выпота.

Большие выпоты лечат с помощью повторных пункций, маленькие часто рассасываются без лечения.

4. Субдуральный выпот следует отличать от СУБ- и ЭПИДУРАЛЬНОЙ ЭМПИЕМЫ(абсцессы), которые встречаются редко. Обычно это происходит при распространении инфекции из лобных пазух или кожи и костей черепа в эпи- или субдуральное пространство. Гнойные массы сдавливают подлежащий участок мозга. Кроме того, в нём развивается тромбофлебит (поражаются вены, проходящие через инфицированное субдуральное пространство); нарушение венозного оттока приводит к выраженному набуханию мозга. Течение заболевания подострое, сопровождается повышением температуры тела, выраженной головной болью, сонливостью, судорогами, парезами, отёком зрительного нерва, а в некоторых случаях – быстрым развитием комы и дислокацией мозга с вклинением в большое затылочное отверстие.

Дифференцируют эти состояния с тромбозом мозговых вен, объемными процессами головного мозга (абсцесс, опухоль и т.д.). Диагноз ставят с помощью компьютерной томографии или ядерно-магнитно-резонансного исследования.

5. АБСЦЕСС МОЗГА. Дети с врожденным пороком сердца синего типа составляют группу риска по заболеванию абсцессом мозга. В некоторых случаях инфекция распространяется в мозг непосредственно из очагов воспаления в сосцевидном отростке, придаточных пазухах и костях черепа. Важен и сам характер инфекции, т.к. абсцессы дают, в первую очередь, анаэробная флора, и несколько реже аэробная инфекция – энтеробактерии, стафилококки и т.д.

Клинически абсцесс головного мозга характеризуется синдромом интоксикации (обычно слабо или умеренно выраженным), синдромом внутричерепной гипертензии (обычно, умеренным) и неврологической симптоматикой, которая зависит от локализации абсцесса. Очаговые судороги и гемипарез появляются при его локализации в полушариях, атаксия и нистагм – в области мозжечка и выпадение полей зрения с офазией при локализации в височной доле. На фоне менингита такая клиника может остаться после первоначального улучшения либо вообще проявиться после небольшого (в несколько дней) «светлого» промежутка.

Заболевание обычно течёт подостро и продолжается в течение нескольких недель. При отсутствии адекватного лечения, в конечном счете, развивается коматозное состояние. Больной умирает в результате разрыва абсцесса и развития молниеносного менингита или дислокации мозга с вклинением в большое затылочное отверстие.

Лейкоцитоз и увеличенная СОЭ необязательны, хотя последняя, как правило, имеет место. Результаты люмбальной пункции не представляют особой диагностической ценности, и она противопоказана при подозрении на абсцесс мозга. При осумкованном абсцессе ЦСЖ остаётся стерильной, но обращает на себя внимание белково-клеточная диссоциация (белок повышен иногда значительно, цитоз, если он есть, невысокий и представлен лимфоцитами). В диагностике решающую роль играют данные компьютерной томографии и ядерно-магнитно-резонансного исследования.

6. ЭПЕНДИМАТИТ (ВЕНТРИКУЛИТ) ИЛИ ХОРИОЭПЕНДИМАТИТ.

Поражение эпендимы желудочков мозга выявляется далеко не во всех случаях и часто диагноз устанавливается только на вскрытии.

Эпендиматит характеризуется симптомами менингоэнцефалита с нарастающими признаками внутричерепной гипертензии, интоксикации, судорогами, очаговыми изменениями и некоторыми специфическими особенностями. Это проявляется сонливостью, стойкими или прогрессирующими нарушениями сознания (чаще – сопор или кома), выраженной мышечной ригидностью, иногда с развитием опистотонуса. Кроме того, имеют место сильная головная боль, которая иногда, как и при некоторых опухолях головного мозга, требует вынужденного положения головы и/или тела, выбухание и напряжение большого родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, рвота, гиперестезия, застойные явления на глазном дне. Часто дети (особенно маленькие) заметно худеют вплоть до кахексии, что может быть связано с поражением различных центров гипоталамуса, а также с катаболическим характером обмена веществ на фоне затяжного гнойного воспаления.

Синдром очаговых нарушений может проявляться различной симптоматикой: дизосмия, снижение зрения, нарушение функций глазодвигательных нервов, болевой синдром и нарушение чувствительности на лице, центральный парез мимической мускулатуры, шум в ушах, снижение слуха, пирамидные симптомы, анизорефлексия сухожильных рефлексов и т.д. Могут отмечаться признаки дисфункции центров гипоталамуса в виде пароксизмальных сердечно-сосудистых нарушений, неустойчивого артериального давления, пароксизмальной одышки, гипергидроза и др. На поздних стадиях эпендиматита может присоединиться недостаточность сфинктеров (причём у старших детей при сохранившемся сознании сохраняется корковая фаза условного рефлекса на мочеиспускание или дефекацию, т.е. ребенок говорит о возникновении соответствующей потребности, но не успевает дотерпеть до горшка или судна). У грудных детей (чаще) может иметь место довольно характерная поза: ноги вытянуты и скрещены в нижних частях голеней, кисти сжаты в кулачки и флексированы. Температура часто субфебрильная (или даже нормальная), т.к. очаг воспаления часто ограничивается спайками от спинномозгового канала и демаркационным валом в головном мозге от неизмененных участков мозга.

В связи с разницей в концентрации антибиотиков воспалительный процесс в спинальном отделе мозговых оболочек затихает значительно быстрее, чем в желудочках мозга. Поэтому если на фоне снижения температуры, улучшение ликворных показателей (ЦСЖ прозрачная, цитоз лимфоцитарный и снижается до двух-трехзначных чисел), но общее состояние ребёнка остаётся тяжёлым или вновь ухудшается после некоторого улучшения, а в ликворе повышается уровень белка (иногда это единственный показатель, который изменён) следует среди прочих возможных осложнений исключать и эпендиматит, что требует проведения компьютерной томографии.

Эпендиматит часто развивается при поздно начатом (после 3-4 суток) или неадекватном лечении БМ различной этиологии. Но описаны и случаи развития вентрикулита в ранние сроки (1-2-е сутки от начала менингита), и в этом случае клиника менингоэнцефалита с перечисленными особенностями будет развиваться с самого начала.

При неэффективности проводимой терапии у детей на фоне прогрессирования всех синдромов нарушения ЦНС присоединяются расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые и приводят к гибели больного. Из осложнений эпендиматита у выживших следует назвать внутреннюю гидроцефацию, которая развивается у большинства детей и требует длительной соответствующей терапии.

7. ГИДРОЦЕФАЛИЯпредставляет крайнюю степень выраженности гипертензионно-ликворного, гипертензионно-гидроцефального синдрома или синдрома внутричерепной гипертензии (есть и др. названия).

Клинические проявления этого синдрома подробно описаны в начале данных методических рекомендаций. Здесь же следует обратить внимание на появление соответствующей клинической симптоматики через несколько недель – месяцев после перенесенного менингита (обычно, этот период занимает от 2 недель до 6 мес., но может быть больше или меньше, что во многом зависит от проводимого лечения в острый и восстановительный период БМ). От рецидива менингита это синдром отличает отсутствием интоксикации и лихорадки. Для собственно гидроцефалии характерно также увеличение размеров головы (у маленьких детей – с расхождением швов), расширение венозной сети в области черепа (обычно, на веках, в лобной и височной областях).

В основе внутренней гидроцефалии лежит нарушение оттока ликвора из желудочковой системы головного мозга, внешней – нарушение реабсорбции ликвора в специальных образованиях мозговых оболочек, расположенных вдоль сагитального шва черепа.

В обоих случаях это связано с продуктивным воспалением в этих областях, приводящим к склерозированию. Поэтому основным в лечении гидроцефалии является дегидратационная и рассасывающая терапия.

8. Близко к гидроцефалии и эпендиматиту стоит развитие БЛОКА ЛИКВОРОПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ НА ФОНЕ МЕНИНГИТА, что обычно связано с неадекватностью этиотропной терапии. Блок может развиться в разных местах: между желудочками, между желудочками и субарахноидальным пространством, в подпаутинном пространстве спинномозгового канала и т.д.. Заподозрить клинически данное состояние можно по симптомам отсутствия повышения ликворного давления (во время пункции) при сдавлении яремных вен (симптом Квенкенштедта), при надавливании на эпигастральную область.

При закрытии монроева отверстия боковой желудочек переполняется жидкостью и растягивается. Если закрыты сильвиев водопровод, отверстия Лушки и Мажанди развивается внутренняя гидроцефалия. При блоке субарахноидального пространства обнаруживают сдавление спинного мозга и признаками миелита.

Распознавание блока возможно при проведении спинномозговой пункции выше и ниже места блока и обнаружения отличия в образцах ЦСЖ из разных мест. Часто ликвор, полученный при люмбальной пункции, ксантохромный, вытекает редкими каплями, содержание белка в нём повышено. Однако нередко ликвор с этого уровня нормальный по составу вытекает редкими каплями или вообще не вытекает, а при субокципитальной пункции получают ликвор с описанными выше изменениями или просто гнойный.

Лечение при блоке ликворопроводящих путей не отличается от лечения эпендиматита и включает в себя массивную комбинированную антибактериальную терапию в сочетании с рассасывающей и, при необходимости, дегидратационной.

Кроме перечисленных возможны и другие осложнения, которые, однако, не связаны непосредственно с менингитом (вирусные и бактериальные суперинфекции, обострение латентной герпетической инфекции обычно в виде Herpes labialis или Herpes nasalis, пневмонии и др.). Отдельно мы их не описываем, но о них следует помнить.