Пневмококковый менингит.

Пневмококки - убиквитарные микроорганизмы, которые заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Они обнаруживаются у 2-18% здоровых людей и у 30-35% здоровых детей. Пневмококки проникают в оболочки мозга в основном гематогенным путем (В.И. Покровский, 1966). Развитие пневмококкового менингита мало чем отличается от развития первичных менингитов. Пневмококковый менингит может возникать и как следствие пневмонии, отита, синуситов, бактериального эндокардита и других воспалительных процессов, вызванных пневмококком. При анатомических дефектах челюстно-лицевой части скелета (травме, операции, врожденные и др.) возможно непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга. В отличие от менингококкового менингита и других гнойных менингитов для пневмококковой инфекции характерно значительное разнообразие путей проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

В зависимости от механизма развития вторичных пневмококковых гнойных менингитов их можно разделить на три группы: а) контактные, б) метастатические, в) посттравматические. Такие менингиты часто возникают повторно. Если причину развития пневмококкового менингита не находят, то тогда говорят о первичном пневмококковом менингите.

Пневмококковый менингит по распространенности стоит на втором месте после менингококкового, и частота его составляет 12-33% от таковой всех гнойных менингитов (Э.Ш. Боцвадзе и соавт., 1983).

В формировании отдельных клинических вариантов заболевания, темпе их развития, а также в возникновении различных осложнений имеют значение вирулентность возбудителя и состояние иммунной реактивности организма. Существует определенная зависимость между тяжестью течения заболевания и серотипом возбудителя. Отмечено, что при летальных исходах чаще выделялись серотипы 1,2, 19 у взрослых и серотип 12 - у детей.

Наблюдаются следующие клинические формы пневмококкового поражения ЦНС: гнойный менингит с острым и затяжным течением, менингоэнцефалит, пневмококцемия и менингит с лимфоцитарным плеоцитозом. Наблюдается - нейрохирургических операций, черепно-мозговой травмы, ликвореи, частых пневмоний. Пневмококковый менингит следует исключать при наличии у пациентов в анамнезе пневмоний. Ближайший анамнез может быть благоприятным, но могут предшествовать или сопутствовать ОРИ, пневмония.

Данный тип менингита имеет острое, иногда бурное начало. Быстро с ознобом повышается температура, появляются головная боль, рвота. Заболевание, как правило,с самого начала приобретает тяжелое течение с выраженным токсикозом. Клиническая картина пневмококкового менингита сходна с таковой менингококкового, но отличается более тяжелым течениемс ранним присоединением энцефалитической симпиоматики и развитием менингоэнцефалита. Уже в первые дни заболевания отмечается нарушение сознания, очаговые симптомы, патологические рефлексы. Возникают парезы, параличи, поражения черепных нервов (чаще глазодвигательных - III пара). Раннее появление очаговых симптомов, иногда на 1-2-й день заболевания, отличает пневмококковый менингит от менингококкового.

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов со сдвигом влево, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Нормоцитоз и тем более лейкопения - прогностически неблагоприятные признаки.

При люмбальной пункции ЦСЖ (часто с зеленоватым оттенком) вытекает под повышенным давлением. В отличие от менингитов другой этиологии при пневмококковом менингите давление ЦСЖ, измеренное во время спиномозговой пункции, повышено не резко в связи с нарушением ликвородинамики (из-за часто повышенной вязкости ликвора или образования полного или частичного блока ликворопроводящих путей). В ЦСЖ пропорционально цитозу увеличено содержание белка, цитоз - более 1000 клеток в 1 мкл ЦСЖ, в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов. В первые дни заболевания может быть снижено содержание глюкозы в ЦСЖ.

При вторичном пневмококковом менингите заболеванию предшествуют пневмония, отит, эндокардит, черепно-мозговая травма, нейрохирургические вмешательства.

Характерной особенностью пневмококкового менингита является склонность к затяжному, рецидивирующему течению. При затяжной форме часто наблюдается подострое начало, длительное волнообразное течение. В значительной мере это обусловливается поздней диагностикой и вследствие этого - дефектами терапии.

У 30% больных проникновение пневмококка в ЦНС вызывает менингоэнцефалит, что в значительной мере определяет тяжесть заболевания и увеличивает частоту летальных исходов. При пневмококковом менингите и менингоэнцефалите отмечается самая высокая летальность - 51-64% (В.И.Покровский и соавт., 1987).

У некоторых больных пневмококковый менингит имеет отклонения от типичного течения. Так, Н.В.Бондарева с соавторами (1985) наблюдали больных пневмококковым менингитом с преобладанием лимфоцитов в ликворе. У всех больных менингит возникал первично и протекал в среднетяжелой форме, но из ликвора был выделен пневмококк.

Отек-набухание мозга при пневмококковом менингите развивается чаще, чем при других менингитах, иногда уже на 1-3-й день заболевания. При затяжном течении пневмококкового менингита отек-набухание мозга может развиться и в поздние сроки заболевания. Для превмококкового менингита не характерно ИТШ, а также молниеносные формы болезни с синдромом Уотерхауза-Фридериксена.

Пневмококцемия при пневмококковом менингите встречается в 3 раза чаще у детей, чем у взрослых. Розеолезно-папулезная сыпь возникает чаще к концу 1-х суток заболевания на фоне тяжелого общего состояния, с последующим превращением в геморрагическую (различного размера), очень похожую на сыпь при менингококцемии. Однако при пневмококцемии сыпь более стойкая, с замедленным обратным развитием.

Исход пневмококкового менингита во многом зависит от своевременно начатой этиотропной терапии. Запаздывание в назначении лечения, неадекватная терапия увеличивают число затяжных форм и летальность. В последние годы стали иногда выделяться пневмококки устойчивые к бензилпенициллину.

Проведенный нами анализ летальных исходов показал, что основными причинами смерти при пневмококковых менингоэнцефалитах были тяжелые воспалительно-деструктивные поражения мозга (энцефалит, вентрикулит, абсцессы, массивные размягчения мозга), генерализованный отек мозга с признаками дислокации, массивные, нередко деструктивные пневмонии, ателектазы с развитием легочно-сердечной недостаточности, септический процесс с полиорганными поражениями, интоксикацией, трофическими расстройствами, тромбогеморрагический синдром - кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозг тромбоз мозговых синусов, тромбоэмболии магистральных сосудов. Множественный и сочетанный характер этих поражений, их тяжесть свидетельствуют о сложности танатогенеза при пневмококковом поражении ЦНС. Условно можно выделить три причины летальных исходов. Ведущей причиной является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. У другой группы больных, наряду с поражением ЦНС, важную роль сыграла легочно-сердечная недостаточность. В третьей группе больных ведущее значение имели септический процесс с тромбогеморрагическим синдромом, смерть нередко наступала в поздние периоды заболевания и часто не была непосредственно связана с поражением мозговых оболочек и мозга.

Результаты секционного материала свидетельствовали о том, что пневмококковый менингит у всех умерших характеризовался гнойным экссудатом, который пропитывал мягкую мозговую оболочку преимущественно в области лобных и теменных долей. Чаще всего процесс распространялся в глубь мозга с развитием энцефалита и гнойного эпендиматита. Характерна желто-зеленая окраска гноя. В корковом и белом веществе, стволовой части мозга обнаруживались кровоизлияния.

У 22-24% детей после перенесенного пневмококкового менингита остаются неврологические осложнения (отчетливая очаговая симптоматика поражения ЦНС, глухота, амнезия, признаки глубинных поражений ЦНС). Основными показателями неблагоприятного прогноза являются: длительное бессознательное состояние, белково-клеточная диссоциация при анализе ЦСЖ (повышение белка выше 2 г/л, цитоз не более 500 клеток в 1 мкл), длительное (более 10 дней) нахождение антигена пневмококка в ЦСЖ.

Препаратами выбора при пневмококковом менингите являются пенициллин или ампициллин, а также цефалоспорины 3-го поколения и левомицетин. Если менингит вызван пенициллин-резистентными штаммами пневмококка (нет эффекта от стартовой этиотропной терапии в течение первых 48 часов), то в этом случае используют гликопептидные антибиотики (ванкомицин или тейкопланин) или карбопенемы (меропенем). Иногда их сочетают с рифампицином или цефалоспоринами 3-го поколения. Длительность антибактериальной терапии обычно составляет 10-14 дней, а при гладком течении - 7-10 дней.

МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ ТИПА «B».

В род Haemophilus входят шесть различных видов. Из этих видов лишь H. influenzae тип b (Hib) чаще всего бывает причиной гнойных менингитов. Менингит, вызванный этим возбудителем, по распространенности стоит на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингитов. Частота его составляет 3,3-6% от всех гнойных менингитов и 5-20 % от бактериологически подтвержденных менингитов.

Около 90 % всех случаев менингита гемофильной этиологии приходится на детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет, остальные случаи данного заболевания обнаруживаются у населения старшего возраста, причем только у 2-3% взрослых. Наибольшая заболеваемость менингитом гемофильной этиологии регистрируется в осенне-зимний период.

H. influenzae может вызывать первичные менингиты, но чаще наблюдается менингит на фоне заболеваний, вызванных этим видом возбудителя (бронхита, эпиглотита, синусита, буккального целлюлита, отита, пневмонии, остеомиелита и др.). В случаях вторичного менингита отмечается гематогенное, реже - лимфогенное распространение инфекции. Возможно также непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга после травм черепа или при нейрохирургических операциях.

При типичном течении Hib-менингит может развиваться постепенно: на фоне умеренного повышения температуры (37,5-38,5º С) наблюдаются вялость, сонливость, снижение аппетита. На 3-7 сутки заболевания отмечается резкое ухудшение состояние: головная боль, рвота, бледность, расстройство сознания до сопора, появление менингиальных симптомов, иногда судороги. У детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Однако чаще отмечается острое развитие менингита. В половине случаев ему предшествует ОРВИ. Заболевание начинается остро с гипертермии, сопровождается головной болью, рвотой, выраженным беспокойством ребенка, перемежающимся с заторможенностью, оглушенностью, реже - развитием сопора и судорог. Выражены симптомы интоксикации, общемозговые и менингиальные явления.

Иногда может отмечаться сверхострое течение гемофильной инфекции, обусловленное быстрым (до 24 ч.) развитием Hib-менингита, осложненным либо отеком мозга, либо синдромом Уотерхауза-Фридериксена. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапный подъем температуры до 39-40 градусов, в 80% случаев развивается судорожно-коматозный синдром, а в 20% - появляется геморрагическая сыпь с выраженным цианозом и гипостазами. Состояние крайне тяжелое или терминальное, обусловленное отеком головного мозга с нарушением витальных функций или септическим шоком. В цереброспинальной жидкости выявляется нейтрофильный плейоцитоз (2-26х10⁹/л); мутный ликвор в некоторых случаях может сопровождаться умеренным цитозом, что обусловлено большим количеством возбудителей в ЦСЖ; высокий уровень белка (1,5-6 г/л); ЦСЖ мутная, зеленоватого цвета. В крови гиперлейкоцитоз 16-30х10⁹/л с нейтрофилезом и резким увеличением палочкоядерных клеток при котором молодые формы нейтрофилов составляют до 20 -60%, а СОЭ увеличивается до 50-60 мм/час.

Важной особенностью Hib-менингита является отсутствие у части детей четких менингиальных симптомов. Это связывают с развитием синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, следствием чего является внутричерепная гипотензия.

Диагностика развившегося менингита на фоне антибиотикотерапии в среднетерапевтических дозах представляет большие трудности. В этих случаях температура тела снижается до субфебрильной, регрессируют менингиальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Характерной особенностью развившегося таким образом менингита является длительное волнообразное течение. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больного. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика (поражение III, VI, VII черепных нервов). Подобное течение заболевания может иметь место и при неэффективном использовании в качестве стартовой антибиотикотерапии пенициллина, к которому не чувствительна гемофильная палочка. Поэтому при отсутствии положительной динамики по клинико-лабораторным данным по истечении 3 суток назначения пенициллина должна возникать мысль о возможности менингита, вызванного гемофильной палочкой. Косвенным подтверждением менингита вызванного гемофильной палочкой является обнаружение в ликворе при бактериоскопии полиморфных палочек. Цитоз при Hib-менингите нередко бывает до 1000^. 10⁶/л, мутный (от роста возбудителя) или прозрачный, с преобладанием нейтрофилов.

Санация ликвора при адекватном лечении может наступить в течение первых 2 суток лечения, а порой - лишь на 2-3 неделе. Это, прежде всего, зависит от выбора адекватной стартовой антибиотикотерапии и в не меньшей степени от иммунной реакции макроорганизма (снижение или тотальная депрессия клеточного и гуморального иммунитета, особенно в условиях предшествующей вирусной инфекции). Известен синергизм между Hib и респираторными вирусами, что приводит к резкому повышению заболеваемости Hib-инфекцией в период нарастания частоты респираторных инфекций, особенно гриппа.

В последнее время отмечено увеличение резистентных штаммов Hib к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда, многим аминогликозидам и левомицетину. Сохраняется высокая чувствительность к цефтриаксону, нетромицину и к меропенему, что следует учитывать при назначении стартовой терапии Hib-инфекции. При длительном волнообразном течении инфекции на фоне неэффективной антибиотикотерапии формируются стойкие резидуальные явления. Продолжительность этиотропной терапии при гладком течении составляет 5-7 дней, при затяжном - 10-14 дней.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ СТАФИЛОКОККОМ

СТАФИЛОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТотносится к редко встречающимся формам БМ. Однако существуют категории больных, где стафилококк является ведущим этиологическим факторам БМ. Это дети с черепно-мозговой травмой, травмой позвоночника, дети после нейрохирургического вмешательства, реже – больные с иммунодефицитными состояниями, со средним отитом или остеомиелитом костей черепа и позвоночника. Возбудителем у этих больных обычно является S.aureus. Отдельно нужно сказать о детях с гидроцефалией (обычно, врожденной), которых лечат с помощью операции вентрикуло-перитонеального шунтирования, а также о лицах с другими имплантированными инородными телами, у которых причиной БМ чаще бывает S.epidermidis. Кроме того, у части больных стафилококковый менингит является локальным проявлением генерализованного септикопиемического процесса на фоне сохраненной целостности всех оболочек мозга (на фоне омфалита, пневмонии, гнойного конъюнктивита, гнойничковых высыпаний на верхней губе).

Несмотря на различные пути попадания стафилококка в мозговые оболочки и возможность участия в воспалении разных стафилококков, клиника этого БМ достаточно стереотипна: это, без сомнения, тяжелый менингит. У детей он встречается, в основном, в раннем возрасте. Соответственно, и исходы не совсем благоприятные: летальность 20-25% (раньше до 60%), неврологические последствия развиваются более чем у половины выживших.

Начало заболевания, как правило, острое, внезапное, с ознобами и высокой температурой. Быстро развивается менингиальный синдром. Отмечается нарушение сознания разной степени выраженности (вплоть до комы). Могут отмечаться судороги как генерализованные (следствие высокого внутричерепного давления), так и фокальные. Последние связывают с поражением вещества головного мозга, так как для стафилококкового менингита характерна склонность к формированию абсцессов. В этом случае будут иметь место и другие признаки синдрома очаговых нарушений (асимметрия рефлексов физиологических и патологических, геми-синдром, центральные парезы и параличи и т.д.). У новорожденных картина БМ может маскироваться септическим состоянием: быстро нарастает тяжесть заболевания, общая гиперестезия, снижение аппетита, срыгивание и рвота, тремор конечностей.

Изменение в ликворе типичные для менингоэнцефалитов и объемных процессов в головном мозге: повышение уровня белка значительное (до 3-9 г/ л) при относительно небольшом цитозе (1000-1500 · 10⁶/л) нейтрофильного характера. В типичных случаях при компьютерной томограмме через 1-1,5 недели от начала заболевания находят множественные мелкие абсцессы в головном мозгу.

Стафилококковый менингит обычно склонен к затяжному течению на фоне антибактериальной терапии. Это связывают с особенностями воспаления в мозговых оболочках и головном мозге (склонность к отграничению воспаления, образование спаек в пролиферативную фазу воспалительной реакции, что затрудняет доступ АБ к возбудителю), а также с наличием большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка и быстрая выработка устойчивости в процессе лечения. И, тем не менее, в настоящее время при ранней постановке диагноза и назначении в стартовой АБ-ой терапии эффективных пенициллиназо-резистентных препаратов исходы заболевания удается заметно улучшить.

Диагноз можно заподозрить клинически: менингит у больных из группы риска, менингит на фоне известного очага инфекции. Подтверждается диагноз бактериологически.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ.

СТРЕПТОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ, вызывающийся β-гемолитическим стрептококком группы «А», в последние годы встречается крайне редко. Обычно это удел детей раннего возраста, в первую очередь, новорожденных. Кроме того, он может возникнуть у больных с эндокардитами. В первом случае стрептококковый менингит дает клиническую картину гнойного менингита. Менингит же на фоне инфекционного эндокардита начинается внезапно и, как правило, сразу в форме менингоэнцефалита – с нарушением сознания, судорогами различного характера, очаговыми поражениями и резкой гипертермией. Кроме того, частое поражение сосудистой стенки у таких больных повышает риск развития у них на фоне БМ субарахноидального кровоизлияния.

Ликвор при стрептококковом менингите мутный, зеленовато-серый, с высоким нейтрофильным плейоцитозом, высоким содержанием белка (до 5-9 г/л), при умеренном снижении глюкозы и хлоридов. Бактериоскопически определяются цепочки грам-положительных кокков, располагающихся внеклеточно. Диагноз верифицируется бактериологически.

Отдельно следует сказать о менингитах, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы «В». Чаще всего он развивается у новорожденных в первые 3 суток жизни, а также у рожениц и у пожилых людей. Течение этого менингита у новорожденных типично для детей данного возраста с менингитами. Обращает на себя внимание только возможность развития ДВС-синдрома, который проявляется геморрагической сыпью разной степени выраженности, вплоть до развития некрозов кожи. Однако даже в этом случае при назначении адекватного лечения (пенициллин, ампициллин, цефтриаксон и т.д.) дети не погибают, а частота неврологических последствий не превышает средний уровень, характерный для детей данного возраста после перенесенного гнойного менингита.

В постановке диагноза, наряду с клиническими особенностями, необходимо учитывать данные бактериологического обследования не только ребенка, но и его матери. К сожалению, бактериоскопическое исследование ликвора часто дает отрицательный результат.

Разновидностью стрептококкового менингита является также энтерококковый менингит, который вызывается β-гемолитическими стрептококками группы «Д». Он встречается, в основном, у новорожденных и у больных с энтерококковым сепсисом, а также при черепно-мозговых травмах, после нейрохирургических вмешательств и, иногда, на фоне воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

В этих группах развитие сепсиса и менингита связано с иммунной недостаточностью, так как энтерококки – это нормальные сапрофиты ЖКТ человека. Как и при других вторичных менингитах, при энтерококковом высока вероятность развития менингоэнцефалита и абсцессов головного мозга. Лечатся такие менингиты трудно и долго, но в современных условиях исходы, в основном, благоприятные.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ ЛИСТЕРИОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

ЛИСТЕРИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ вызывается Listeria monocytogenes. Заболевание относится к зооантропозам. В отличие от животных данная инфекция у человека сопровождается увеличением полиморфно-ядерных клеток в крови, ЦСЖ и др. тканях. Листерии разделяют на 4 серотипа, но заболевание у человека вызывают только возбудители, относящиеся к I и IV группе.

Листериозный менингит встречается во всех возрастных группах, но чаще всего болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии, и люди с врожденным или приобретенным дефицитом клеточного иммунитета ( в первую очередь, Т-хелперов 1 класса), так как листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, в элиминации которых важную роль играет γ-интерферон.

Если ребенок заболел в первые 5 суток жизни, то возбудитель часто обнаруживают и у матери. Заболевание в более поздние сроки обычно не связано с заражением от матери.

У новорожденных болезнь развивается остро, менингиальный синдром обычно четко выражен, часто имеют место явления менингоэнцефалита. Кроме того, в клинике следует обратить внимание на другие очаги поражения листериями: беловатые гранулемы на слизистых оболочках, папулезные или петехиальные высыпания на коже и слизистых, анорексия, вялость, летаргия, рвота, гепатомегалия, возможно развитие пневмонии, миокардита и т.д. Летальность в этом случае составляет около 50%. Если же ребенок заболел на 2-4-й неделе жизни, то клинические проявления будут примерно теми же, однако летальность снижается 20%.

У детей старшего возраста листериозный менингит может начинаться не только остро, но и подостро - с головных болей, незначительного повышения температуры и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС. Нередко менингит может сочетаться с конъюнктивитом или кератоконьюнктивитом, пневмонией, ангиной, лимфаденитом и т.д. Интересным представляется факт первичного поражения листериями вещества мозга с последующей (иногда через 7-10 дней) невыраженной воспалительной реакцией мозговых оболочек, так называемый энцефаломенингит. В этом случае на первый план выходит картина энцефалита (обычно слабо или умеренно выраженного). При неадекватном или поздно начатом лечении возможно образование абсцессов головного мозга, что подтверждается на компьютерной томограмме головного мозга или с помощью ядерно-магнитно-резонансной томографии. Летальность у детей старше месяца и у взрослых составляет около 5%.

Для приобретенного листериоза характерны воздушно-пылевой (аэрогенный) и алиментарный пути инфицирования. Поэтому в анамнезе обычно уточняют возможный контакт с грызунами, употребление непастеризованного молока, квашеной капусты и т.д. Однако генерализация листериозной инфекции может произойти у клинически здорового человека, являющегося носителем листерии при заболевает какой-либо кишечной инфекцией (дизентерия и т.д.), а затем на ее фоне или после ее излечения развивается картина, обычно, подостро текущего менингоэнцефалита. Поэтому все больные с гнойным менингитом (или менингоэнцефалитом), развившимся на фоне или вскоре после какой-то кишечнойдисфункции, наряду с менингитом, вызванном ПАП, энтеробактериями и др., должны быть обследованы на листериоз.

И кроме того, мы встречались с листериозными менингитами, которые клинически были неотличимы от типичной комбинированной формы паротитной инфекции, и диагноз листериозного менингита смогли заподозрить по длительно персистирующей температурной реакции, по наличию конъюнктивита (нехарактерного для паротитной инфекции), по стойкому нейтрофилёзу с умеренным (до 10-15%) сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренному повышению СОЭ (до 20-30 мм/ ч), нейтрофильному плейоцитозу в ликворе. Цитоз колеблется от 200–300 до 2000-3000 · 10⁶/л, с преобладанием нейтрофилов 70-100%; увеличением белка и умеренным снижением глюкозы и хлоридов. Реакция Панди положительная (2+-3+).

Диагноз ставится на основании выделения листерий из ЦСЖ, серологического исследования крови (лучше в паре с аналогичным исследованием ликвора). При своевременно начатом и адекватном лечении антибиотиками заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением.

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ ЭШЕРИХИОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

ЭШЕРИХИОЗНЫЙ МЕНИНГИТвстречается редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно, у новорожденных. Предрасполагающими факторами к поражению ЦНС могут быть родовая травма, недоношенность. Входными воротами чаще всего являются пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом, пиелоциститом или пиелонефритом.

На фоне повышения температуры, анорексии, срыгиваний, рвоты, нарастающей интоксикации состояние новорожденного внезапно ухудшается, появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипотония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, рефлексы периода новорожденности угнетаются, появляется сонливость, вялость. Может быть дисфункция кишечника.

Ликвор с умеренным (сотни клеток) цитозом, нейтрофильного характера, и высоким содержанием белка. Диагноз подтверждается бактериологически.

Течение тяжелое. Могут отмечаться гнойные очаги в других органах. Быстро нарастает дистрофия. Может иметь место синдром церебральной гипотензии. У выживших часто отмечаются неврологические последствия, что характерно для большинства БМ у детей этой возрастной группы.