Другие респираторные вирусные агенты

Вирусы, вызывающие другие ОРВИ, относятся к разным таксономическим семействам: Adenoviridae (аденовирусы), Paramyxoviridae (парагрипп, РС-вирус), Picornaviridae (риновирусы, энтеровирусы), Coronaviridae (коронавирусы). Они различаются по структуре и биологическим свойствам, а вызываемые ими заболевания отличаются специфической для каждого из них клинической картиной, что обусловлено тропизмом вирусов к определенным участкам дыхательных путей.

В осенне-зимний период чаще регистрируются парагрипп, микоплазменные, аденовирусные и РС-инфекции. Подъем заболеваемости риновирусной инфекцией отмечается в осеннее и весеннее время, хотя они возможны и в любой период года. Имеются данные о стабилизирующем влиянии низкой температуры (на фоне высокой влажности) на выживаемость коронавирусов, способствующем их широкой распространенности и достаточно высокой заболеваемости в течение всего года.

ОРВИ передаются воздушно-капельным путем и распространены повсеместно. Причем имеют место как эпидемические вспышки, так и спорадические случаи. Закономерность эпидемического процесса определяется не только вирусом, но и его серотипом.

Иммунитет

После перенесенного гриппа остается прочный, высокоспецифичный иммунитет. Он может быть преодолен только вирусом с новыми АГ свойствами. Продолжительность противогриппозного иммунитета к определенному АГ варианту около 20 лет.

Иммунитет к другим респираторным вирусам несовершенен и непрочен. В большинстве случаев после перенесенного заболевания напряженный иммунитет не развивается. Для иммунитета против ОРВИ имеет большое значение образование локальных АТ (иммуноглобулинов класса А) слизистой оболочкой дыхательных путей.

Важнейшим фактором, обусловливающим неспецифическую резистентность является система интерферона Она, как правило, существенно превосходит в этом отношении специфические факторы защиты.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются эпителиальные клетки респираторного тракта. Основной патологический процесс в чувствительных клетках развивается как в результате проникновения вируса извне, так и за счет активации латентной или хронической вирусной инфекции под влиянием различных факторов, в том числе и другой инфекции.

Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Как правило, происходит поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, вызывающее сосудистые нарушения, процессы дегенерации, некроз и отторжение охваченных процессом клеток. Причем метаплазия цилиндрического эпителия приводит к вовлечению в патологический процесс подслизистой ткани и сосудистой сети. При гриппе эти изменения более интенсивно происходят в трахее и крупных бронхах, менее – в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах.

Степень выраженности морфологических проявлений болезни зависит от сроков ее развития: дистрофические изменения эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней трети трахеи имеют место уже в 1–2-й день болезни, к 3 –5 -му дню они нарастают по интенсивности и сохраняются на 6-7-й день, а иногда и позже. Картина гнойного, фиброзно-геморрагического трахеобронхита обусловлена присоединением к гриппозной инфекции бактериальной флоры, что в тяжелых случаях бывает уже в первые дни болезни.

При поражении дыхательных путей в развитии патологического процесса имеет место закономерности, свойственные развитию всех ОРВИ, но характер и локализация его отличаются рядом особенностей. Так, наименее повреждаются эпителиальные клетки при парагриппе и РС-инфекции, более глубокие дистрофические изменения бывают при гриппе, а при аденовирусной инфекции.преобладает воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом.

Патологический процесс при гриппе развивается быстро. Вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, которая длится 10 – 14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы: вирусный АГ определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, в веществе головного мозга. АГ других респираторных вирусов могут быть в крови не только в острых случаях заболевания, но и при латентных и хронических формах инфекций (адено-, РС-инфекции). Важно помнить, что вирусемия имеет место на всех стадиях патологического процесса при наличии клинических симптомов болезни.

Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Данные изменения обусловливают возникновение у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы. Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, к нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, в более поздние сроки – к тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов, развитию ранних изменений в легких (резкий геморрагический отек легочной ткани на фоне капилляро-венозной гиперемии, множественные кровоизлияния в альвеолы и интерстиций легкого).

Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции ликвора, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга. Высокая васкуляризация в зоне межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), выполняющего нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, лежит в основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы. При патологоанатомическом исследовании мозга выявляются полнокровие, набухание оболочек, отек мозговой ткани, обширные геморрагии и инфильтраты в мозговых оболочках. Причем для патоморфологической картины характерны наличие лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазия глиальных элементов в периваскулярных зонах, очаговая периваскулярная демиелинизация, что свидетельствует о токсико-аллергической природе нарушений в ЦНС при гриппе и других ОРВИ.

Обратное развитие патологического процесса характеризуется элиминацией вируса и полным выздоровлением либо формированием латентной или хронической формы заболевания при аденовирусной и РС-инфекциях, которые играют важную роль в формировании хронических заболеваний ЛОР-органов и ХНЗЛ.

Особое значение в патогенезе респираторных инфекций имеют Т-лимфоциты и их субпопуляции, а также естественные киллеры (ЕК). Установлено, что снижение активности последних, уменьшение количества Т-лимфоцитов характерны для тяжелых форм болезни, протекающих на фоне более длительной персистенции вируса и развития вторичных бактериальных осложнений.