Атипізм метаболічний і енергетичний

Атипізм метаболічний і енергетичний включає такі зміни: а) інтенсивний синтез онкобілків – пухлинних білків, – що викликають у клітин характерні пухлинні особливості: безконтрольне розмноження, імморталізацію тощо;

б) зменшення синтезу та вмісту гістонів – білків-супресорів синтезу ДНК. Це сприяє посиленню синтезу ДНК і РНК-матриць, на яких утворюються білки, що, в свою чергу, сприяє подвоєнню генів, хромосом і білкової клітинної маси, а це – поділу клітин;

в) утворення ембріональних білків, наприклад α-фетопротеїну (АФП);

г) зміну способу утворення енергії – збільшується частка енергії, що утворюється за рахунок гліколізу (анаеробного та аеробного), і відповідно, зменшується частка енергії, що утворюється за рахунок тканинного дихання (аеробного окислення);

д) феномен метаболічних пасток, що полягає у посиленому захопленні та використанні глюкози й амінокислот. Ця особливість забезпечує пухлинні клітини необхідними для інтенсивного розмноження та росту субстратами.

Атипізм фізико-хімічний

Проявляється збільшенням вмісту в пухлинних клітинах води і калію та зменшенням в них вмісту кальцію і магнію. Збільшення вмісту води поліпшує метаболізм і сприяє росту й розмноженню клітин. Зниження Са²⁺ зменшує міжклітинну адгезію, що полегшує відокремлення клітин від пухлини та їх рух в оточуючі нормальні тканини, тобто сприяє метастазуванню.

Підвищується негативний заряд поверхні пухлинних клітин за рахунок накопичення на ній негативних радикалів нейрамінової кислоти. Також підвищується електропровідність і знижується в’язкість колоїдів.

Атипізм функціональний

Проявляється зниженням або патологічним підвищенням функцій клітин (посилення синтезу інсуліну інсуломою), або псуванням функції (синтез клітинами раку молочної залози гормону щитовидної залози – кальціотоніну).

Атипізм антигенний

Спостерігається антигенне спрощення складу пухлинних клітин і поява нових антигенів. Це сприяє антигенному “маскуванню” пухлинних клітин, “невпізнаванню” їх імунною системою.

Передракові захворювання

Передракові захворювання – хронічні захворювання, на фоні або внаслідок прогресування яких згодом може розвинутись злоякісна пухлина (анацидний гастрит, хронічна кальозна виразка шлунка – рак шлунка; поліпоз кишечника, неспецифічний виразковий коліт – рак товстої кишки тощо).

Передракові захворювання в залежності від частоти переходу в рак поділяють на облігатні (за яких рак виникає завжди або дуже часто) та факультативні (рідко переходять у рак).

Поняття про дисплазії

Останнім часом все частіше використовуються поняття фонових і передракових захворювань. Відомо, що чим більшою є інтенсивність проліферації, яка виходить за межі функціональних гіперпластичних процесів, і чим більшими є патологічні зміни клітинних структур, тим вищою є ймовірність розвитку раку. Цей морфологічний критерій є межею фонових і передракових захворювань. Процес, за якого можна виявити атипову проліферацію та стратифікацію (нашарування, заглиблення) клітинних шарів, називається дисплазією.

Отже, дисплазія – це морфологічне поняття; її можна встановити шляхом біопсії підозрілої ділянки тканини. У залежності від вираженості ядерної та клітинної атипії розрізняють 3 ступеня дисплазії (слабку, помірно й різко виражену), що дозволяє оцінити ступень ризику й обрати адекватну лікувальну тактику.