- •Сосудистые заболевания головного мозга
- •Часть 1 (этиопатогенез, клиника)
- •Классификация сзгм (Шмидт е.В.,1971)
- •Клинические проявления нмк
- •Дисциркуляторная энцефалопатия
- •Венозная энцефалопатия
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения (пнмк)
- •Ишемический инсульт
- •1. Эмболический тип
- •2.Стенотический тип
- •3.Тромботический тип
- •Геморрагические инсульты Паренхиматозное кровоизлияние
- •2. Субарахноидальное кровоизлияние
- •Нарушения спинального кровообращения
- •Часть 2 (диагностика и лечение)
- •Диагностика состояния кровоснабжения головного мозга
- •Диагностика состояния головного мозга
- •Исследование церебральной гемодинамики
- •Лечебно-диагностическая тактика при сосудистых заболеваниях цнс Дисциркуляторная энцефалопатия
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения
- •Инсульт
- •Течение эпилепсии
- •Судорожные состояния у детей Аффективно-ресираторные пароксизмы
- •Судорожные состояния у детей
- •Аффективно-ресираторные пароксизмы
- •Фебрильные судороги.
- •Фебрильные судороги.
- •Диагностика эпилепсии
- •Лечение эпилепсии
- •Купирование повторных тонико-клонических судорог
- •Выбор препарата в зависимости от вида пароксизма
- •Лечебная тактика в случаях однократного припадка
- •Вопросы для самоконтроля
- •Содержание занятия Строение периферического нерва
- •Нейрофизиология передачи импульса
- •Семиотика нейропатий
- •Патофизиология нейропатии
- •Клиника отдельных форм нейропатий Невропатия лучевого нерва
- •Невропатия локтевого нерва
- •Невропатия срединного нерва
- •Невропатия малоберцового нерва
- •Плечевые плексопатии
- •Невропатия лицевого нерва
- •Лечение нейропатий
- •Дополнительная литература
- •Болезни периферической нервной системы
- •Невралгия
- •Невралгия тройничного нерва
- •Опоясывающий лишай
- •Полинейропатия
- •Полинейропатия с подострым развитием
- •Лечение полинейропатий
- •Острый полирадикулоневрит
- •Дополнительная литература
- •Неврологические аспекты остеохондроза
- •Часть 1 Вопросы на самоподготовку
- •Актуальность
- •Клинические проявления.
- •Практические навыки подлежащие усвоению
- •Литература
- •Неврологические аспекты остеохондроза
- •Часть 2
- •Содержание занятия
- •Люмбоишалгия:
- •Цервико-брахиалгия
- •Синдром передней лестничной мышцы
- •Синдром малой грудной мышцы
- •Плечелопаточного периартроза (замороженное плечо)
- •Компрессионные синдромы
- •Компрессионно-сосудистые симптомы
- •Синдром позвоночной артерии
- •Литература
- •Неврологические аспекты остеохондроза
- •Часть 3
- •Содержание занятия
- •Литература
Полинейропатия с подострым развитием
Клинические проявления достигают максимума в течение нескольких недель, месяца, как правило с стойким последующим сохранением симптоматики. Подострый вариант развития чувствительно-двигательной полинейропатии характерен для следующих состояний.
Алиментарные нарушения
- гиповитаминозы В1, В12, РР, фолиевой кислоты, В6, пантотеновой кислоты
- последствия оперативного лечения желудка
Беременность
Экзоинтоксикации
- соли тяжелых металлов
- промышленные растворители (гексан, триортокрезилфосфат, четыреххлористый углерод,дихлорэтан, сероуглерод)
- акриламид
- фосфорорганические инсектицидамы
- лекарства (винкритсин, нитрофураны, изониазид, дифенин, кордарон, большие дозы пенициллина, амитриптилин, делагин)
- Эндоинтоксикация - уремия
Наиболее характерным представителем этой группы полиневропатий является алкагольная, ее основной причиной является дефицит витамина В1 и другие дисметаболические изменения. Патоморфологически обнаруживают дегенерацию осевых цилиндров и разрушение миелина (сочетание аксонопатии и демиелинизации).
КЛИНИКА
Заболевание, практически всегда, начинается с чувствительных нарушений, но парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног больными часто просматриваются. Далее стремительно нарастают грубые двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, приводящие больного к грубым моторным нарушениям.
Двигательные нарушения характеризуются тем, что с момента первого проявления ощутимой слабости дальнейшее ее нарастание до максимума у данного больного происходит быстро, в течение нескольких дней или одной-двух недель. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Наиболее грубо страдает группа передних мышц голени, которые иннервируются малоберцовым нервом и разгибатели на кистях-лучевой нерв. Походка типа "степаж" (петушиная) с высоким подьемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Наблюдается снижение рефлексов и атрофия мышц.
Чувствительные нарушения нарастают не столь драмматично. Чувствительность снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. В результате появляется гипестезия-анестезия с гиперпатическим оттенком по типу "носок и перчаток" и сенсорная атаксия.
Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянный гипергидроз, истончение или гиперкератоз и отечность в дистальных отделах рук и ног.
Прекращение действия этиологического фактора приостанавливает развитие заболевания, может произойти и частичный регресс симптоматики, но чаще остаются парезы, контрактуры и нарушения чувствительности. Стойкий характер симптоматики указывает на то что волокна разрушаются по типу аксональной дегенерации с возможной гибелью тел нейронов.
Наиболее стемительное развитие полинейропатия имеет при следующих состояниях: реакция на инородный белок, вакцинация, карциноматоз, хронический лимфолейкоз, лимфома, порфирия, саркоидоз, уремия, вирусный гепатит, дифтерия.
Следует отметить,что в зависимости от причины заболевания клиника может иметь особенности. Так при дефиците витамина В12 происходит поражение практически только проприоцептивных проводников, что проявляется выраженной сенсорной атаксией примущественно в ногах. При хрониоинтоксикации фосфорорганическими мнсектицидами преобладают двигательные нарушения.
Полинейропатия с хроническим развитием
В клинической картине постепенно, практически незаметно нарастает полинейропатия, преимущественно чувствительная, которая может внезапно проявиться в каких-то экстремальных ситуациях. Причинами полинейропатии с таким развитием могут быть:
- злокачественные новообразования (карцинома, полицитемия)
- эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия)
- пара-и диспротеинемии (миеломная болезнь, криоглобулинемия, моноклональная гипергаммаглобулинемия)
- хронические заболевания печени и легких
- амилоидоз
- алкоголизм
- наследственные полинейропатии, при последней причине болезнь течет очень медленно (много лет) и чаще преобладают двигательные нарушения.
Клинические проявления в начале в виде парестезий на тыльной поверхности стоп, кончиках пальцев ног и подошвах. Парестезии сначала преходящие, затем принимают постоянный характер, переходя в гипестезию с распространением нарушений чувствительности по типу носок с ощущением одервенелости стоп (хожу как по вате, резине). Параллельно идет снижение ахилловых рефлексов, появляется слабость тыльного сгибания стопы, особенно большого пальца (ходьба на пятках затруднительна), затем снижаются коленные рефлексы и пришлепывание при ходьбе переходит в степаж.
При распространнении нарушений чувствительности до уровня колен появляются парастезии в кончиках пальцев рук чаще с гиперпатическим оттенком. Походка становится неуверенной, что кроме слабости обьясняется атаксией. Парезы больше выражены в отводящих и разгибающих мышцах. К моменту распространения нарушений чувствительности до средней трети бедер появляется гипестезия в нижней части живота в дальнейшем поднимающаюся вверх к грудине. К этому времени больные уже не могут самостоятельно стоять и удерживать предметы в руках. Описанный процесс развивается в течении нескольких месяцев иногда лет. Как при хронической, так и подострой форме в клинике может быть выраженным болевой синдром. Чаще он появляется,если полинейропатия развивается вследствии: амилоидоза, карциноматоза, криоглобулинемии, гипотиреза, инсулиномы, миеломной болезни, недостаточности тиамина, алкоголизме и уремии.
Диагностика полинейропатии как таковой при имеющихся жалобах больного затруднений не представляет. Однако для выбора правильной лечебной тактики и определения прогноза необходимо выполнить определенные условия.
1.Установить этиологию заболевания
2.Определить тяжесть поражения нервных стволов.
Представленные выше этиологические моменты обуславливают широкий круг лабораторных исследований необходимый у этих больных.Обязательно выяснение анамнеза как бытового,так и профессионального для обнаружения возможных токсических факторов. Иногда необходимы генетическое и иммунологическое обследование. Тяжесть заболевания и прогноз помогают установить электромиография и в наиболее спорных случаях биопсия нерва.
Наиболее актуальным является ранняя диагностика полинейропатии, пока изменения в нервных волокнах не приняли необратимого характера. Электронейромиографическое исследование в 6-10 раз более эффективно в выявлении начальных стадий заболевания,чем клинические проявления, которые могут не привлекать внимание больного.