Опоясывающий лишай

Заболевание вызывается нейротропным ДНК содержащим вирусом типа вируса ветряной оспы,который проникает в организм через слизистую носоглотки. Вирус поражает чувствительные ганглии спинномозговых или черепномозговых нервов. Чаще страдают спинномозговые нервы на грудном уровне и первая ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления начинаются остро с общеинфекционных симптомов: недомогание, головная боль, субфебрилитет, умеренного лейкоцитоза.

Невралгическая стадия развивается через 2-3 дня от появления общеинфекционных симптомов. При этом возникает резкая, временами приступообразная боль в дерматоме,зуд в зоне боли,гиперемия.

Стадия высыпаний начинается через 1-3 дня после появления болей и характеризуется появлением папул, переходящих через 2-3 дня в везикулы с серозной жидкостью. В редких случаях жидкость имеет геморрагический характер. Еще через несколько дней появляются корочки.

Стадия рубцевания завершает цикл заболевания. У больного развиваются выраженные рубцы, если везикулы содержали геморрагический эксудат. В поражениях дерматомах определяется гипестезия и реже - анестезия. Весь цикл заболевания длится 3-6 недель. В пожилом возрасте боли очень мучительны и могут оставаться и после стадии рубцевания переходя в постгерпетическую "невралгию".

Лечение включает препараты действующие на ДНК-содержащие вирусы, которые должны назначаться в невралгической стадии и стадии высыпаний. Основным препаратом данной группы является виралекс, назначаемый в дозе 5.0 в/в на 200 мл физиологического раствор в течение 5 дней, при тяжелом течении иньекции выполняют два раза в день. Затем переходят на прием таблеток по 0.1 3 раза в день. Бонафтон в виде таблеток 0.1 3-5 раз в день и мази 0.5% на пораженные участки 2-3 раза в день имеет определенный лечебный эффект. Противоспалительная терапия включает противогистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил), препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), а также нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион и т.д.) Практически обязательным условием является местное использование антисептиков и антибактериальных препаратов для предупреждения вторичных инфекций

Полинейропатия

Полинейропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание периферической нервной системы с двигательными и чувствительными нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением. Основой постепенно нарастающего поражения ПНС является дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболического характера. Основные причинные факторы заболевания могут быть разделены на инфекционные, токсические, дисметаболические и ишемически-гипоксические. Инфекционые причины реализуются через токсический механизм при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токсических состояниях и инфекционно-аутоимунные при дифтерии.

Токсическая этиология может носить экзотоксический характер при воздействии лекарств (большие дозы пенициллина,нитрофураны, ), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, поликриламидные смолы и др.), солей тяжелые металлы. Эндотоксическими причинами могут быть злокачественные новообразования, заболевания печени и почек.

Дисметаболический механизм может проявляться при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания желудочно-кишечного тракта, диспротеинемиях,ереохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия), а также быть генетически обусловленным.

Изменения в нервных волокнах развиваются преимущественно по типу - аксональной дегенерации,реже - сегментарной демиелинизации. Обьяснение преимущественной заинтересованности дистальных отделов конечностей следует из того,что нервные волокна,идущие к ним значительно длиннее таковых - к проксимальным и следовательно требуют более интенсивной деятельности нейронов по синтезу и энергетическому обеспечению аксонального транспорта пластических субстратов по волокну.

При действии перечисленных выше причинных факторов происходит снижение синтетической функции нейронов и поток пластических веществ снижается, естественно первыми страдают нейроны имеющие более высокий уровень метаболизма (нейроны с длинным отростком). Поддержание аксонального транспорта это энергозависимый процесс, а у длинных волокон пропорционально разнице в длинне больше и вероятность травматизации и ишемизации.