- •Свойства возбудимых тканей. Физиологический смысл биопотенциалов
- •Структурно-функциональная характеристика нейронов
- •Классификация нейронов
- •Структурно-функциональная характеристика нейроглии
- •Мембранный потенциал покоя
- •Электрические сигналы: входной, объединённый, проводящийся и выходной
- •Концентрационный и электрический градиенты
- •Пассивный транспорт – диффузия
- •Управляемые каналы клеточной мембраны
- •Потенциал действия
- •Механизм проведения возбуждения
- •Лабильность. Парабиоз.
- •Понятие о нервном центре. Свойства нервных центров
- •Принципы координации рефлекторной деятельности
- •Доминанта
- •Нервные волокна, их виды и свойства
- •Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе
- •Передача возбуждения в центральных синапсах
- •Интегрирующая роль центральной нервной системы. Уровни интеграции
- •Синтез и выделение нейромедиаторов, их химическая природа
- •Ионотропное и метаботропное управление ионными каналами. Ауторецепторы
- •Удаление медиаторов из синаптической щели. Помехи в синаптической передаче
- •Отдельные медиаторные системы. Низкомолекулярные медиаторы
- •Отдельные медиаторные системы. Понятие о нейропептидах. Опиатные пептиды
- •Рефлекс, его классификация. Рефлекторная дуга
- •Рефлексы растяжения. Сухожильные рефлексы
- •Рефлексы напряжения
- •Сгибательные и ритмические рефлексы спинного мозга
- •Вегетативные рефлексы
- •Скелетные мышцы, механизм сокращения мышечного волокна
- •Двигательные единицы. Регуляция силы мышечного сокращения
- •Регуляция мышечных сокращений скелетных мышц
- •Гладкие мышцы и железы внешней секреции – как эффекторные органы
- •Регуляция мышечных сокращений в сердечной мышце
- •Основные этапы развития физиологии цнс. Методы физиологии цнс. Место физиологии цнс в системе естественных и психологических наук
- •Принципы организации функциональных систем мозга
- •Организация двигательной системы
- •Двигательные программы спинного мозга
- •Двигательные программы ствола мозга
- •Кора головного мозга и её двигательные функции
- •Функция мозжечка в организации движений
- •Взаимодействие нейронов внутри мозжечка
- •Взаимодействие базальных ганглиев и их участие в организации движений
- •Сравнительная характеристика базальных ядер и мозжечка. Последствия поражения базальных ядер и мозжечка
- •Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола
- •Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •Вегетативные механизмы регуляции кровообращения
- •Основные звенья регуляции дыхания
- •Гормоны. Их происхождение, секреция, транспорт и регуляция образования
- •Роль гипоталамуса в регуляции гормонов аденогипофиза и нейрогипофиза
- •Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников. Симпатоадреналовая реакция
- •Гормоны щитовидной и поджелудочной желез
- •Половые гормоны
- •Гормональные изменения при развитии стрессовой реакции
- •Регуляция форм поведения, определяемых биологическими мотивациями
- •Гипоталамус – важнейшая мотивационная структура мозга
- •Роль лимбической системы мозга в мотивациях
- •Роль миндалин в мотивации
- •Восприятие пищевой потребности
- •Механизмы регуляции пищевого поведения
- •Механизмы питьевого поведения
- •Механизмы полового поведения
Гормоны щитовидной и поджелудочной желез
Щитовидная железа состоит из двух долей, соединённых перешейком, который прикрывает спереди второе и третье хрящевые кольца трахеи. Прослойки соединительной ткани делят её на дольки, а секретирующие клетки образуют пузырьки или фолликулы, заполненные вязкой однородной жидкостью. Из хорошо развитой сети окружающих кровеносных капилляров в фолликулы проникает йод, который соединяется с тирозином, и в результате образуются тиреоидные гормоны: тироксин (содержит 4 атома йода и поэтому называется ещё тетрайодтиронином) и трийодтиронин (содержит 3 атома йода). В кровь поступает преимущественно тироксин (около 80% от общего количества), однако в тканях происходит его дейодирование – образование трийодтиронина, который и является биологически активным гормоном. Синтез и выделение тиреоидных гормонов стимулирует тиреотропин аденогипофиза.
Трийодтиронин, действуя на геном всех клеток организма, активирует синтез белка и увеличивает образование ферментов, участвующих в расщеплении углеводов. В связи с этим стимулируется рост тканей и обновление в них клеточных структур, а одновременно повышается скорость энергетического обмена. У детей тиреоидные гормоны способствуют росту тела и развитию мозга: при их недостатке наблюдается низкорослость и кретинизм – умственная недоразвитость.
Особый тип клеток щитовидной железы служит источником кальцитонина – гормона, регулирующего уровень кальция в крови. Наряду с ним в регуляции уровня кальция участвует паратгормон паращитовидных желёз.
В ткани поджелудочной железы, играющей важную роль в пищеварении, встречаются скопления эндокринных клеток, которые называются островками Лангерганса – по фамилии студента-медика, впервые обнаружившего их в 1869 году. Различают три типа таких клеток: b-клетки, самые многочисленные, образуют инсулин, a-клетки – глюкагон, а d-клетки – соматостатин.
Стимулом для образования и выделения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, что обычно происходит после еды. Когда же под действием инсулина глюкоза поступит в клетки и её уровень в крови понизится, секреция инсулина уменьшается. Кроме того, выделение инсулина увеличивается под влиянием блуждающих нервов, относящихся к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. В противоположность этому при симпатоадреналовой реакции и при стрессе, когда содержание глюкозы в крови растёт за счёт действия катехоламинов и кортизола, образование инсулина тормозится. В такой ситуации глюкоза не может превращаться в гликоген и потому немедленно используется для покрытия энергетических расходов. Инсулин ведёт себя как запасливый хозяин, создающий сначала запас углеводов, а при первой представившейся возможности – и жиров.
Нервные клетки, не имеющие собственных запасов глюкозы, получают её непосредственно из крови. При выраженной гипогликемии (т.е. при снижении уровня глюкозы в крови ниже критического) развивается гипогликемический шок, при котором человек теряет сознание.
Секрецию другого гормона поджелудочной железы, глюкагона стимулирует гипогликемия. Уровень глюкозы в крови понижается через несколько часов после приёма пищи, что приводит к увеличению выделения глюкагона. Он стимулирует расщепление гликогена в печени, а образующаяся глюкоза выходит в кровь, пока там не восстановится её обычное содержание.
Таким образом, два гормона поджелудочной железы – инсулин и глюкагон выступают в качестве антагонистов: первый понижает, а второй повышает до заданного гомеостатического значения колеблющийся в связи с приёмом пищи или голоданием уровень глюкозы в крови. В ответ на увеличение или уменьшение содержания глюкозы в крови эндокринные клетки секретируют нужный для выравнивания гормон.
Третий гормон поджелудочной железы – соматостатин тормозит образование в аденогипофизе гормона роста (следует напомнить, что соматостатин образуется и в гипоталамусе), угнетает секрецию инсулина и глюкагона, а также замедляет всасывание продуктов пищеварения из кишечника в кровь: тем самым он предотвращает чрезмерные колебания уровня глюкозы в крови.
