Механизмы регуляции кровотока

Изменения pO₂, рСО₂ крови, концентрация Н⁺, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальные эффекты на стенку сосудов, а также регистрируются присутствующими в стенке сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы получает сосудодвигательный центр. Ответы ЦНС реализует двигательная вегетативная иннервация ГМК стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов ГМК стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Ведущий параметр регуляции — системное артериальное давление.

Локальные регуляторные механизмы

Саморегуляция. Способность тканей и органов регулировать собственный кровоток — саморегуляция. Сосуды многих органов обладают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, что кровоток остаётся относительно постоянным. Механизмы саморегуляции функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде. Различают миогенную и метаболическую саморегуляцию.

 Миогенная саморегуляция. Саморегуляция частично обусловлена сократительным ответом ГМК на растяжение, это миогенная саморегуляция. Как только давление в сосуде начинает расти, кровеносные сосуды растягиваются и ГМК, окружающие их стенку, сокращаются.

 Метаболическая саморегуляция. Сосудорасширяющие вещества имеют свойство накапливаться в работающих тканях, что вносят свой вклад в саморегуляцию, это метаболическая саморегуляция. Уменьшение кровотока приводит к накоплению сосудорасширяющих веществ (вазодилататоров) и сосуды расширяются (вазодилатация). Когда кровоток увеличивается, эти вещества удаляются, что приводит к ситуации поддержания сосудистого тонуса.

Сосудорасширяющие эффекты. Метаболические изменения, вызывающие расширение сосудов в большинстве тканей, — уменьшение pO₂ и pH. Эти изменения ведут к расслаблению артериол и прекапиллярных сфинктеров. Увеличение pCO₂ и осмоляльности также расслабляет сосуды. Прямое сосудорасширяющее действие CO₂ наиболее выражено в тканях мозга и коже. Повышение температуры оказывает непосредственное сосудорасширяющее действие. Температура в тканях в результате повышения метаболизма повышается, что также способствует вазодилатации. Молочная кислота и ионы K⁺ расширяют сосуды мозга и скелетных мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной мышцы и препятствует выделению вазоконстриктора норадреналина.

Эндотелиальные регуляторы

 Простациклин и тромбоксан A₂. Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A₂ выделяется из тромбоцитов и содействует вазоконстрикции.

 Эндогенный релаксирующий фактор — оксид азота (NO). Эндотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота — NO). NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стенки. Подавление функции NO-синтазы заметно повышает системное АД. В то же время эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел.

 Эндотелины — 21-аминокислотные пептиды — представлены тремя изоформами. Эндотелин 1 синтезируется эндотелиальными клетками (в особенности эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга), это мощный вазоконстриктор.

Роль ионов. Влияние повышения концентрации ионов в плазме крови на функцию сосудов — результат их действия на сократительный аппарат гладких мышц сосудов. Особенно важна роль ионов Ca²⁺, вызывающих вазоконстрикцию в результате стимуляции сокращения ГМК.

CO₂ и сосудистый тонус. Увеличение концентрации CO₂ в большинстве тканей умеренно расширяет сосуды, но в мозге сосудорасширяющее действие CO₂ выражено особенно отчётливо. Влияние CO₂ на вазомоторные центры ствола головного мозга активирует симпатическую нервную систему и вызывает общее сужение сосудов во всех областях тела.