- •Справочный материал по Физиологии.
- •Глава 23 – Сердечно-сосудистая система.
- •Оболочки сердца
- •Клапаны сердца
- •Тоны сердца
- •Нарушения клапанного аппарата Шумы
- •Врождённые дефекты сердца
- •Кровоснабжение сердца
- •Кровоснабжение плода
- •Иннервация сердца
- •Свойства миокарда
- •Возбудимость
- •Автоматизм и проводимость
- •Распространение возбуждения по сердечной мышце
- •Нарушения автоматизма и проводимости
- •Сократимость
- •Сердечная недостаточность
- •Электрокардиография
- •Электрокардиограмма
- •Длительность зубцов и интервалов экг
- •Разные отведения на нормальной экг
- •Электрическая ось сердца
- •Аритмии сердца
- •Сердечно-лёгочная реанимация
- •Изменения ионного состава крови и экг
- •Насосная функция сердца Преднагрузка и постнагрузка
- •Контроль насосной функции сердца
- •Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца
- •Системное кровообращение
- •Структурно-функциональная классификация
- •Физиологические параметры кровотока
- •Биофизические аспекты кровотока
- •Методы измерения кровотока
- •Физика движения жидкости в кровеносных сосудах
- •Кровоток в артериях и артериолах Измерение артериального давления
- •Венозное кровообращение
- •Венозное давление
- •Депонирующая функция вен
- •Микроциркуляция
- •Организация и функциональная характеристика
- •Движение жидкости через стенку капилляра
- •Лимфатическая система
- •Образование лимфы
- •Движение лимфы
- •Механизмы регуляции кровотока
- •Локальные регуляторные механизмы
- •Эндотелиальные регуляторы
- •Гуморальная регуляция кровообращения
- •Вазодилататоры
- •Вазоконстрикторы
- •Контроль кровообращения со стороны нервной системы
- •Сосудистые афференты
- •Сосудодвигательный центр
- •Иннервация кровеносных сосудов
- •Регуляция артериального давления
- •Контроль сердечного ритма
- •Понятие об антигипертензивных препаратах
Механизмы регуляции кровотока
Изменения pO2, рСО2крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказываютлокальные эффектына стенку сосудов, а также регистрируются присутствующими в стенке сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы получаетсосудодвигательный центр. Ответы ЦНС реализуетдвигательная вегетативная иннервацияГМК стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощнаясистема гуморальных регуляторовГМК стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Ведущий параметр регуляции —системное артериальное давление.
Локальные регуляторные механизмы
Саморегуляция. Способность тканей и органов регулировать собственный кровоток —саморегуляция. Сосуды многих органов обладают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, что кровоток остаётся относительно постоянным. Механизмы саморегуляции функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде. Различают миогенную и метаболическую саморегуляцию.
Миогеннаясаморегуляция. Саморегуляция частично обусловлена сократительным ответом ГМК на растяжение, это миогенная саморегуляция. Как только давление в сосуде начинает расти, кровеносные сосуды растягиваются и ГМК, окружающие их стенку, сокращаются.
Метаболическаясаморегуляция. Сосудорасширяющие вещества имеют свойство накапливаться в работающих тканях, что вносят свой вклад в саморегуляцию, это метаболическая саморегуляция. Уменьшение кровотока приводит к накоплению сосудорасширяющих веществ (вазодилататоров) и сосуды расширяются (вазодилатация). Когда кровоток увеличивается, эти вещества удаляются, что приводит к ситуации поддержания сосудистого тонуса.
Сосудорасширяющие эффекты. Метаболические изменения, вызывающие расширение сосудов в большинстве тканей, — уменьшение pO2и pH. Эти изменения ведут к расслаблению артериол и прекапиллярных сфинктеров. Увеличение pCO2и осмоляльности также расслабляет сосуды. Прямое сосудорасширяющее действие CO2наиболее выражено в тканях мозга и коже. Повышение температуры оказывает непосредственное сосудорасширяющее действие. Температура в тканях в результате повышения метаболизма повышается, что также способствует вазодилатации. Молочная кислота и ионы K+расширяют сосуды мозга и скелетных мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной мышцы и препятствует выделению вазоконстриктора норадреналина.
Эндотелиальные регуляторы
Простациклин и тромбоксан A2. Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A2выделяется из тромбоцитов и содействует вазоконстрикции.
Эндогенный релаксирующий фактор—оксид азота(NO). Эндотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота — NO). NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стенки. Подавление функции NO-синтазы заметно повышает системное АД. В то же время эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел.
Эндотелины— 21-аминокислотные пептиды — представлены тремя изоформами. Эндотелин 1 синтезируется эндотелиальными клетками (в особенности эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга), это мощный вазоконстриктор.
Роль ионов. Влияние повышения концентрации ионов в плазме крови на функцию сосудов — результат их действия на сократительный аппарат гладких мышц сосудов. Особенно важна роль ионов Ca2+, вызывающих вазоконстрикцию в результате стимуляции сокращения ГМК.
CO2 и сосудистый тонус. Увеличение концентрации CO2в большинстве тканей умеренно расширяет сосуды, но в мозге сосудорасширяющее действие CO2выражено особенно отчётливо. Влияние CO2на вазомоторные центры ствола головного мозга активирует симпатическую нервную систему и вызывает общее сужение сосудов во всех областях тела.