- •Справочный материал по Физиологии.
- •Глава 23 – Сердечно-сосудистая система.
- •Оболочки сердца
- •Клапаны сердца
- •Тоны сердца
- •Нарушения клапанного аппарата Шумы
- •Врождённые дефекты сердца
- •Кровоснабжение сердца
- •Кровоснабжение плода
- •Иннервация сердца
- •Свойства миокарда
- •Возбудимость
- •Автоматизм и проводимость
- •Распространение возбуждения по сердечной мышце
- •Нарушения автоматизма и проводимости
- •Сократимость
- •Сердечная недостаточность
- •Электрокардиография
- •Электрокардиограмма
- •Длительность зубцов и интервалов экг
- •Разные отведения на нормальной экг
- •Электрическая ось сердца
- •Аритмии сердца
- •Сердечно-лёгочная реанимация
- •Изменения ионного состава крови и экг
- •Насосная функция сердца Преднагрузка и постнагрузка
- •Контроль насосной функции сердца
- •Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца
- •Системное кровообращение
- •Структурно-функциональная классификация
- •Физиологические параметры кровотока
- •Биофизические аспекты кровотока
- •Методы измерения кровотока
- •Физика движения жидкости в кровеносных сосудах
- •Кровоток в артериях и артериолах Измерение артериального давления
- •Венозное кровообращение
- •Венозное давление
- •Депонирующая функция вен
- •Микроциркуляция
- •Организация и функциональная характеристика
- •Движение жидкости через стенку капилляра
- •Лимфатическая система
- •Образование лимфы
- •Движение лимфы
- •Механизмы регуляции кровотока
- •Локальные регуляторные механизмы
- •Эндотелиальные регуляторы
- •Гуморальная регуляция кровообращения
- •Вазодилататоры
- •Вазоконстрикторы
- •Контроль кровообращения со стороны нервной системы
- •Сосудистые афференты
- •Сосудодвигательный центр
- •Иннервация кровеносных сосудов
- •Регуляция артериального давления
- •Контроль сердечного ритма
- •Понятие об антигипертензивных препаратах
Сократимость
Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков — положительныйинотропныйэффекткатехоламинов — опосредовано1‑адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+‑АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Наиболее распространённая причина сердечной недостаточности — нарушение сократительной способности миокарда, вследствие чего насосная функция сердца становится недостаточной. Другие причины — увеличение постнагрузки (т.е. сердцу приходится перекачивать кровь из сердца в аорту и лёгочные артерии с большими усилиями из-за затруднения кровотока «после сердца»), изменения преднагрузки (т.е. на нагрузка на сердце возрастает и ему приходится больше работать из-за увеличения, например, притока крови к сердцу и увеличения в нём давления в диастолу — нагрузка увеличивается «перед сердцем»). Сердечная недостаточность — «конечная точка» любого заболевания сердца. Практически любой кардиологический больной имеет сердечную недостаточность различной степени выраженности.
Сердечная недостаточность на ранних этапах обычно затрагивает только один круг кровообращения — большой или малый.
При поражении левых отделов сердца возникающая левожелудочковаясердечнаянедостаточностьбудет характеризоваться застоем помаломукругу кровообращения. Застой приводит к повышению давления в сосудах лёгких — лёгочной гипертензии. Первое и наиболее распространённое клиническое проявление — одышка при физической нагрузке. Самые тяжёлые и опасные проявления левожелудочковой сердечной недостаточности — отёк лёгких (вследствие избытка крови «до левых отделов сердца») и кардиогенный шок (вследствие катастрофического недостатка перекачивания крови в большой круг кровообращения).
При поражении правых отделов сердца возникает правожелудочковаясердечнаянедостаточность. Она характеризуется застоем крови вбольшомкруге кровообращения (в венозном русле, обладающем значительными возможностями депонирования крови) и клинически характеризуется отёками, увеличением печени, набуханием вен шеи.
При максимально выраженной сердечной недостаточности (особенно в её терминальную стадию) застойные явления возникают в обоих кругах кровообращения.
Снижениесократительнойспособностиможет быть обусловлено следующими причинами.
Инфарктмиокарда— некроз участка сердечной мышцы, соответственно с потерей его способности к сокращению.
В острую стадию инфаркта миокарда снижение сократительной способности выражено в максимальной степени (исчезает сократимость некротизированной ткани и существенно снижается сократимость близрасположенных участков миокарда), что при вовлечении более 50% миокарда левого желудочка приводит к остройсердечной недостаточности — кардиогенному шоку и отёку лёгких.
В рубцовую стадию инфаркта миокарда замещение поражённой части стенки желудочков соединительной тканью также обусловливает снижение сократительных свойств миокарда. При нефункционировании значительной части миокарда развивается сердечная недостаточность, теперь уже имеющая хронический характер.
Врождённыеиприобретённыепорокисердцаприводят: 1) к перегрузке полостей сердца давлением или объёмом; 2) к гипертрофии миокарда различных камер сердца. В этих условиях сократимость миокарда снижается, что в сочетании с увеличением пред- и постнагрузки результируется развитием сердечной недостаточности.
Артериальная гипертензия. Многие больные с гипертонической болезнью или симптоматическими артериальными гипертензиями страдают сердечной недостаточностью. Причины — увеличение постнагрузки (сердцу приходится перекачивать кровь против повышенного системного давления) и относительная коронарная недостаточность вследствие развития гипертрофии миокарда. Кроме того, важен диастолический компонент сердечной недостаточности — во время диастолы нарушены процессы расслабления миокарда (миокард не расслабляется в той же степени, как у здорового человека), что нарушает возможности полноценного выброса крови из сердца в систолу. Снижение сократительной способности миокарда характерно для стойкой тяжёлой артериальной гипертензии, быстро приводящей к развитию сердечной недостаточности.
Токсическиекардиомиопатии(алкоголь, кобальт, катехоламины, доксорубицин), врождённые, инфекционные, при поражениях сердца на фоне системных заболеваний соединительной ткани и др. также нарушают сократимость и расслабление миокарда