Лекции / Лекция 12 - Хроническая сердечная недостаточность - 2010 год
.pdf
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (II)
2. ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (перегрузка сердечной мышцы)
uперегрузка давлением (систолическая перегрузка желудочков) - стенозы левого и правого АВ отверстий, устья аорты, легочной артерии, артериальная гипертензия (системная, легочная).
uперегрузка объемом (диастолическая перегрузка желудочков) - недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты.
uкомбинированная перегрузка (сложные пороки сердца, сочетание ситуаций, обуславливающих перегрузку давлением и объемом).
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (III)
3. НАРУШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО НАПОЛНЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
uартериальная гипертония, “гипертоническое сердце”
uгипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия
uадгезивный перикардит
uгидроперикард
4.ЗАБОЛЕВАНИЯ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ
uтиреотоксикоз
uвыраженное ожирение
uзначительная анемия
uаритмогенная кардиомиопатия (тахисистолические аритмии)
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
Этиология ХСН (Euro Heart Survey Study, 2001)
uИБС (преимущественно перенесенный |
60% |
инфаркт миокарда) - |
uПороки сердца - |
15% |
uДилатационная кардиомиопатия - |
11% |
uАртериальная гипертония – |
4% |
uДругие причины (в т.ч.тахикардиальная) 10%
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (1)
ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА
СНИЖЕНИЕ
СЕРДЕЧНОГО
ВЫБРОСА И АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
I. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ
АКТИВАЦИЯ
НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫХ
КОМПЕНСАТОРНЫХ
МЕХАНИЗМОВ
II. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ РЕНИНАНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ
СИСТОЛИЧЕСКАЯ И /ИЛИ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
III. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2)
I. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ
НОРАДРЕНАЛИН
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СОСУДИСТОЕ |
|
|
|
УВЕЛИЧЕНИЕ |
|
|
|
ПРЯМЫЕ КАРДИО- |
|
|
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ |
|
|
|
ПОТРЕБЛЕНИЯ О2, |
|
|
|
ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ |
|
|
(увеличение пред- и |
|
|
|
ИШЕМИЯ МИОКАРДА, |
|
|
|
(перегрузка Ca®некроз |
|
|
постнагрузки), |
|
|
|
АРИТМИИ, |
|
|
|
миоцитов; окислительный |
|
|
СНИЖЕНИЕ ПЕРФУЗИИ |
|
|
|
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА |
|
|
|
стресс®апоптоз |
|
|
ПОЧЕК |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (3)
II. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АТ II |
|
|
|
АЛЬДОСТЕРОН |
|
|
|
АДГ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
УВЕЛИЧЕНИЕ ПРЕД- И |
|
|
|
УСИЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ |
|
|
|
ЗАДЕРЖКА Na, ВОДЫ, |
|
|
ПОСТНАРГУЗКИ |
|
|
|
ФИБРОЗНОЙ ТКАНИ В |
|
|
|
УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК |
|
|
|
|
|
|
МИОКАРДЕ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (4)
III. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ДИЛАТАЦИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ ГЕОМЕТРИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
УВЕЛИЧЕНИЕ НАГРУЗКИ НА НЕПОВРЕЖДЕННЫЕ МИОЦИТЫ
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ВКЛЮЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА |
|
|
|
ВКЛЮЧЕНИЕ |
|
|
|
ЗАМЕЩЕНИЕ |
|
|
ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА |
|
|
|
МЕХАНИЗМА АПОПТОЗА |
|
|
|
МИОЦИТОВ |
|
|
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ЧЕРЕЗ |
|
|
|
ЧЕРЕЗ ЭКСПЕРЕССИЮ |
|
|
|
ФИБРОЗНОЙ ТКАНЬЮ |
|
|
ЭКСПРЕССИЮ ГЕНОВ |
|
|
|
ГЕНОВ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА
СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
СИСТОЛИЧЕСКАЯ И /ИЛИ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
АКТИВАЦИЯ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫХ КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ |
|
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА |
|
|
|
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ |
|
|
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ РЕНИН- |
||
СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ |
|
|
АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ |
||
СИСТЕМЫ |
|
|
СИСТЕМЫ |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ДИЛАТАЦИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ |
УВЕЛИЧЕНИЕ НАГРУЗКИ НА |
ГЕОМЕТРИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА |
НЕПОВРЕЖДЕННЫЕ МИОЦИТЫ |
НОРАДРЕНАЛИН |
|
АТ II |
|
АЛЬДОСТЕРОН |
|
АДГ |
СОСУДИС- |
УВЕЛИЧЕНИЕ |
ПРЯМЫЕ |
УВЕЛИЧЕ- |
УСИЛЕНИЕ |
ЗАДЕРЖКА |
ВКЛЮЧЕНИЕ |
ВКЛЮЧЕНИЕ |
ЗАМЕЩЕНИЕ |
ТОЕ РЕ- |
ПОТРЕБЛЕНИЯ |
КАРДИО- |
НИЕ ПРЕД- |
ОБРАЗОВАНИЯ |
Na, ВОДЫ, |
МЕХАНИЗМА |
МЕХАНИЗМА |
МИОЦИТОВ |
МОДЕЛИРО |
О2 |
ТОКСИЧЕСКИЕ |
И |
ФИБРОЗНОЙ |
УВЕЛИЧЕН |
ГИПЕРТРОФИИ |
АПОПТОЗА |
ФИБРОЗНОЙ |
ВАНИЕ |
ИШЕМИЯ |
ЭФФЕКТЫ |
ПОСТНАРГУ |
ТКАНИ В |
ИЕ ОЦК |
МИОКАРДА ЛЕВОГО |
ЧЕРЕЗ |
ТКАНЬЮ |
(увеличение |
МИОКАРДА |
(перегрузка |
ЗКИ |
МИОКАРДЕ. |
|
ЖЕЛУДОЧКА ЧЕРЕЗ |
ЭКСПЕРЕССИЮ |
|
пред- и |
АРИТМИИ |
Ca®некроз |
|
ГИПЕРТРОФИЯ |
|
ЭКСПРЕССИЮ |
ГЕНОВ |
|
постнаг- |
ГИПЕРТРОФИЯ |
миоцитов; |
|
МИОКАРДА. |
|
ГЕНОВ |
|
|
рузки) |
МИОКАРДА |
окислительный |
|
|
|
|
|
|
СНИЖЕНИЕ |
|
стресс®апоптоз |
|
|
|
|
|
|
ПЕРФУЗИИ |
|
|
|
|
|
|
|
|
ПОЧЕК |
|
|
|
|
|
|
|
|
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА
uРемоделирование левого желудочка - это процесс изменения
геометрии, структуры и функции левого желудочка сердца,
возникающий в ответ на повреждение или перегрузку миокарда.
uРемоделирование левого желудочка из первоначально
компенсаторного процесса с течением времени превращается в
патологический.
uРемоделирование левого желудочка - это процесс, растянутый во
времени и поддерживающийся гиперактивностью нейрогуморальных систем.
uРемоделирование левого желудочка - заканчивается развитием систолической или диастолической дисфункции левого желудочка
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА (II)
u Изменение формы и геометрии левого желудочка
(во время систолы желудочки принимают не эллипсоидную, а сферичную форму).
uДилатация полости левого желудочка.
uГипертрофия и увеличение массы миокарда левого желудочка.
uАпоптоз миоцитов (программированная гибель клеток).
uЗамещение работоспособного миокарда фиброзной тканью.
Развитие систолической и диастолической дисфункции миокарда левого желудочка