6. Кариес зубов: современные представления о природе кариеса зубов; стратегические направления первичной профилактики.

Кариес – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба, с последующей деструкцией с образованием деформации в виде полости.

Современная концепция может быть представлена следующим определением:

КАРИЕС − инфекционный процесс, который инициируется специфической микрофлорой зубного налета, ферментирующей пищевые углеводные компоненты налета с образованием кислот в течение достаточно долгого времени в условиях низкой кариесрезистентности хозяина.

Отмечают принципиальное значение каждого фактора, включенного в определение: достаточно исключить или минимизировать один из них, как кариозный процесс утратит клиническое значение.

Кариесогенными становятся ацидогенные микроорганизмы, т.е. те, которые способны ферментировать углеводы до кислоты (Streptococcus mutans, Lactobacillus, Actinomyces).

Наиболее современная версия концепции кариеса - «теория экологического сдвига»: уточняют, что нормальная ацидогенная микрофлора дентальной биопленки становится опасной только тогда, когда в полости рта создаются селективные условия, в которых существование дентальной биопленки может поддерживаться главным образом за счет размножения ацидурической и ацидогенной микрофлоры. Углеводы (моно- и дисахара, а при определенных условиях и крахмалы) – тот самый субстрат, длительное (частое) присутствие которого в околозубной среде и обеспечивает такие селективные условия.

Химическая суть начального кариеса связана с дисбалансом постоянно сменяющих (в норме) друг друга процессов растворения и репреципитации кристаллов фосфата кальция – апатитов эмали. Основные события разворачиваются а границе сред – эмали и жидкости, ее омывающей (как правило, жидкости зубной бляшки). Направленность процесса определяется степенью насыщенности околозубной среды по апатитам (которая, в свою

очередь, определяется концентрацией ионов кальция, фосфатов и водорода (рН)), а также кислотоустойчивостью апатитов эмали, определяемой их химическим составом. Изначально деминерализации подвергается поверхностный слой эмали; затем, если ситуация возле тканей зуба не нормализуется, в минеральные обмены вовлекаются все более и более глубокие слои тканей - процесс деминерализации смещается вглубь: растворение

неорганической фазы обеспечивается кислотами зубного налета, хелатные соединения им «помогают», связывая кальций, протеолитические ферменты вызывают деструкцию органических молекул матрицы дентина после их обнажения вследствие деминерализации.

Современная концепция патогенеза кариеса по никифорук 1985г.

ПЕРВИЧНЫЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ КАРИЕСА

1. Зубной налет

2. Местный субстрат

3. Зуб

ВТОРИЧНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СКОРОСТЬ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА

1. Гигиена полости рта, микрофлора ротовой полости, физические параметры пищи, слюна, фториды в налете, диета и питание

2. Химический состав пищи (тип и концентрация углеводов, белков и жиров), физические параметры пищи, очищающие свойства пищи, частота приема пищи

3. Питание (витамины, минералы, белки, жиры, фосфаты), степень минерализации (возраст зуба, содержание фторидов и других микроэлементов в твердых тканях, состав слюны и скорость ее выделения, поверхностная структура эмали, морфология зубной поверхности)

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ, ВАЖЕНЫЕ ДЛЯ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА

1+2 = Органические кислоты, хелаты, протеолитические ферменты

МЕХАНИЗМЫ ДЕСТРУКЦИИ ТКАНЕЙ ЗУБА

1. Органические кислоты = рестворение неорганической фазы – значительная роль в кариозном процессе

2. Хелаты = Связывание ионов кальция – незначительная

3. Протеолитические ферменты = деструкция органических молекул после деминерализации – незначительная роль для эмали и значительная для дентина.