4. Кариес зубов: I-й этап развития представлений о природе кариеса и стратегия менеджмента кариеса зубов.

Кариес зубов – патологический процесс локализованной деструкции тканей зуба. Накопление знаний об этиологии кариеса порождало ряд теорий его возникновения. В разные времена доминировало то или иное представление о природе (общей, инфекционной и/или химической) кариеса, что определяло стратегию менеджмента заболевания.

1. Причины кариеса связывались с общим состоянием организма: древние греки полагали, что здоровье зубов определяется соотношением четырех жидкостей – крови, лимфы, белой и черной желчи (ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ).

2. в XVIIIв – скрытое течение кариеса под поверхностью эмали породило аналогию с гангреной, которая воспринималась как саморазрушение тканей, что стало основой ВИТАЛЬНОЙ ТЕОРИИ КАРИЕСА ЗУБОВ.

3. ИНФЕКЦИОННАЯ ВЕРСИЯ: в рассуждениях о воображаемых червях (VI в. до н.э.) ,в 1700г. Левенгук сообщил Королевскому научному обществу об извлеченных из прогнившего зуба разнообразных мельчайших животных, хорошо различимых в микроскопе, в 1843г. Эрдл описал нитевидных паразитов в «поверхностной зубной мембране», а Фицинус подтвердил и дал им имя -« denticolae» (1850-е гг.); Однако основатели ПАРАЗИТАРНОЙ ТЕОРИИ КАРИЕСА ЗУБОВ не могли объяснить, каким образом микроорганизмы разрушают зубы.

4. химическая версия – от предположений о вреде гниющих на зубах остатков клейких сладких фруктов (III в. до н.э. Гиппократ и Аристотель) до заключений о химической силе разлагающейся пищи (1819г. – автор ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ КАРИЕСА ЗУБОВ – Пармли) – о растворении эмали под действием кислоты (1830 г. – Робертсон и Реньярд показали в эксперименте, что растворы неорганических кислот азотной и серной разъедают эмаль и дентин зуба), в том числе слоем сахаров и ферментов (1867 – Мажито выяснить in vitro).

Подходы к менеджменту кариеса зубов во все времена определялись бытующими среди дантистов представлениями о его природе. Несмотря на постепенное развитие научной концепции, вплоть до 1970 гг. доминировали ассоциации кариеса с гангреной, диагностика которой проводилась по боли и распаду тканей, лечение - отсечением и замещением утраченных тканей; защита от гангрены могла быть обеспечена только хорошим питанием и крепким общим здоровьем. С 1970 гг. до конца ХХ века позиции витальной теории несколько ослабели под давлением представления о кариесе как о микробном заболевании, зависимом от пищи; подходы к диагностике и лечению сохранились прежними, традиционные меры гигиены полости рта получили новое теоретическое обоснование, профилактика дополнилась призывами «есть меньше сладкого» и пропагандой «воскресной» конфеты.

Объединение химической и паразитарной теорий кариеса зубов – II этап развития представлений о природе кариеса зубов.

5. Кариес зубов: II этап развития представлений о природе кариеса и стратегия менеджмента кариеса.

Создание ХИМИКО-ПАРАЗИТАРНОЙ ТЕОРИИ КАРИЕСА ЗУБОВ (теория Миллера), стало возможным во второй половине XIXв. благодаря работам Пастера и Коха.

• В 1881 дантисты Ундервуд и Милл – сообщение о том, что и кариес зубов соответствует основному критерию инфекционного заболевания: разрушение зуба ин витро – только при наличии живых микрококков (процесс прекращался после обработки зуба фенолом).

• второе важное открытие – открытие микробной ферментации. В 1862г. Пастер впервые описал процесс ферментации углеводов. В 1867г Мажито выяснил, что ткани зуба растворяются ин витро под слоем сахаров и ферментов. Ундервуд и Милл в 1884 году описали микробное разрушение эмали и дентина под слоем пережеванного хлеба из которого микробы «производили кислоту, разрушающую известь»

В 1890г МИЛЛЕР окончательно сформулировал идею о трехстороннем взаимодействии микроорганизмов, углеводов и тканей зуба. Доказал: при инкубации зуба ин витро при температуре 37 в среде из смеси измельченной пищи со слюной, происходит постепенное увеличение концентрации молочной кислоты (которая продуцируется более чем 30 видами микроорганизмов), что сопровождается декальцинацией эмали и последующей деструкцией дентина.

В 1897г Вильямс дополнил Миллера, уточнив, что инициальные кариозные процессы ин виво локализуются в зубном налете.

В 1924г Кларк провел исследование микроорганизмов, населяющих деминерализованную эмаль, индефицировал имеющие по его мнение наибольшее значение для начала кариеса и назвал их STREPTOCOCCUS MUTANS (название отражало изменчивость вида колоний в зависимости от условий инкубирования)

1955г Орланд – опыт на животных, подтвердивший инфекционную природу кариеса (крысы потреблявшие сахар, но не зараженные МО не имели кариозного процесса, крысы зараженные определенными штаммами+сахар = кариес, при назначении антибиотиков – снижение активности кариозного процесса). Среди мо наиболее агрессивными были названы: Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Lactobacillus, Actinomycetis viscosus.

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ. 1940-е годы Готлиб, Пинкус и Фрисби полагали, что кислота способна лишь деминерализировать эмаль и довести ее до меловидного состояния, но не образует истинных кариозных полостей. Более важным процессом является первичное разрушение органических структур, приводящее к распаду оболочек эмалевых призм и нарушению связей между ними, что облегчает инвазию микробов внутрь ткани, обеспечивает их вторичную деминерализацию и порождает истинный кариес. ДРУГИМИ СЛОВАМИ ПРОТЕОЛИЗ ПРЕДШЕСТВУЕТ КАРИОЗНОМУ РАЗРУШЕНИЮ.

ХЕЛАЦИОННАЯ ТЕОРИЯ. Шац, Мартин, 1955. Процесс деминерализации тканей зуба обеспечивается хелатообразующими свойствами белков и органических кислот, способных захватывать и удерживать кальций в нейтральной или щелочной среде. Т Е ВЫВЕДЕНИЕ КАЛЬЦИЯ ИЗ ЭМАЛИ В НЕЙТРАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ.

Морш, 1971 – Кариозный процесс начинается микробной деминерализацией в кислой среде, а продолжается в нейтральной среде путем образования хелатных соединений.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ Энтина 1928г. – кариозный процесс является следствием дисбаланса центробежных и центростремительных потоков жидкостей со стороны пульпы и ротовой жидкости через зуб, из-за чего «сморщиваются коллоиды», изменяется заряд эмали и создаются условия для адгезии микробов к эмали.

КОНЦЕПЦИЯ ВСТРЕЧНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ПУЛЬПУ А. И Рыбакова – биологическое состояние и социальное поведение человека на каждом этапе онтогенеза следует рассматривать как сочетание факторов защиты от кариеса и/или риска его развития. – выходит из теории главенствующей роли организма.

об аутоиммунной природе кариеса (2000 е гг.).

СТРУКТУРИРОВАННОЕ ОПИСАНИЕ СИСТЕМЫ ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОСТИ И ВЗАИМОДЕСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ, определяющих активность кариеса Боровский, Леус 1979г Системные факторы: диета, состояние здоровья и экстремальные факторы внешней среды. Местные факторы: зубной налет и его бактерии, свойства и состав ротовой жидкости, пищевые остатки. Реализация негативного действия зависит от устойчивости (резистенстности зуба), которая определяется его структурой, химическим составом, генетикой.

Подходы к менеджменту кариеса зубов во все времена определялись бытующими среди дантистов представлениями о его природе. Несмотря на постепенное развитие научной концепции, вплоть до 1970 гг. доминировали ассоциации кариеса с гангреной, диагностика которой проводилась по боли и распаду тканей, лечение - отсечением и замещением утраченных тканей; защита от гангрены могла быть обеспечена только хорошим питанием и крепким общим здоровьем. С 1970 гг. до конца ХХ века позиции витальной теории несколько ослабели под давлением представления о кариесе как о микробном заболевании, зависимом от пищи; подходы к диагностике и лечению сохранились прежними, традиционные меры гигиены полости рта получили новое теоретическое обоснование, профилактика дополнилась призывами «есть меньше сладкого» и пропагандой «воскресной» конфеты.