39. Скарлатина. Этиология. Характерные клинические признаки. Принципы лечения. Сестринский уход.

Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А. устойчив во внешней среде, незначительно летуч, вырабатывает токсин.

Инкубационный период: 2 – 12 дней, в среднем 10 дней.

Начало острое. Повышенная температура тела до фебрильных цифр, недомогание, головная боль, снижение аппетита.

Первые стуки - появляется сыпь, мелкоточечная на гиперемическом фоне кожи, с максимальной локализацией боковых поверхностей туловища и сгибательных поверхностей конечностей. Свободный участок от сыпи и гиперемии – носогубный треугольник – характерные признаки скарлатины. К концу недели сыпь уменьшается, кожа сухая, в пупырышку, со 2-й недели появляется шелушение на туловище, отрубевидные на ладонях и стопах пластинчатое шелушение.

В первые сутки изменения в ротоглотке – пылающий зев, гиперемия разлитая, ярко красная (боль в горле), признаки катаральные, отечные, фолликулярные. 1-е дни язык густо обложен белым налетом. Со 2 – 3 дня язык очищается с кончика языка, и язык принимает «малиновый характер», сосочки языка увеличены, ярко-малинового цвета.

• Постельный режим в острый период.

• Оптимальный микроклимат по возрасту (СанЭпид режим).

• Предметы хода индивидуальные.

• Антибактериальная терапия. Антибиотики, десенсибилизирующие средства, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины.

• Диета щадящая (стол 13) по возрасту, гипоаллергенная, обильное питье.

• Туалет полости зева (отвар трав, морская соль).

• Изоляция больного на 10 дней. В ДДУ ребенок допускается через 22 дня: 10 дней – заразный период + 12 дней – домашний режим.

После антибактериальной терапии показана бициллиновая профилактика, т.к. возможны осложнения – ревматизм, нефрит.

Ведется контроль за анализами мочи со 2 недели заболевания и перед выпиской, консультация ЛОРа, кардиолога + ЭКГ.

40. Скарлатина. Этиология. Эпидемиология. Мероприятия в очаге инфекции.

Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А. устойчив во внешней среде, незначительно летуч, вырабатывает токсин.

Источник – больной скарлатиной и других стрептококковых инфекций.

Механизм передачи – воздушно-капельный, контактный, пищевой, через молочные продукты.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

На участке выявляются дети контактные, раннее не болевшие данным заболеванием в возрасте до появления 2 классов накладывается карантин на 7 дней при полной изоляции больного.

При совместном проживании с больным ребенком карантин накладывается на 17 дней: 10 дней – заразный период, 7 дней – карантин.

В ДДУ карантин накладывается на группу на 7 дней.

41. Дифтерия. Этиология. Характерные клинические признаки. Принципы лечения. Сестринский уход.

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб.

Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин.

Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. По локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов, пупочной ранки, кожи или различные сочетания локализации местных очагов. Распространенность и тяжесть местного процесса соответствуют степени общей интоксикации. Это положено в основу классификации клинических форм дифтерии. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию.  Дифтерия зева локализованная начинается общим недомоганием, понижением аппетита, головной болью, умеренным повышением температуры. Возможна небольшая болезненность при глотании или боль в горле отсутствует. Наблюдаются некоторое ухудшение самочувствия, тахикардия. В зависимости от характера поражения локализованную дифтерию зева делят на катаральную, островчатую и пленчатую. При катаральной дифтерии появляется умеренная или слабая гиперемия зева, увеличиваются миндалины. При островчатой дифтерии на миндалинах возникает налет в виде небольших точек, островков белого или серовато-белого цвета, выступающих над поверхностью миндалин. Гиперемия миндалин неяркая. Отмечается небольшой регионарный лимфаденит. Пленчатая дифтерия начинается с образования нежных тонких пленок, которые в ближайшие 1—2 дня сливаются в сплошную пленку, гладкую, с перламутровым блеском, четкими краями, покрывающую значительную часть или всю миндалину. Пленка трудно снимается, при насильственном ее отторжении остается кровоточащая поверхность. Распространенная дифтерия характеризуется расположением налета не только на миндалинах, но и за их пределами (дужки, язычок). Выражен лимфаденит.  Токсическая дифтерия зева начинается бурно — температура быстро повышается до 39—40 °С, появляются головная боль, резкая бледность кожных покровов, слабость, расстройство сна, отсутствие аппетита, рвота, боль в животе. В некоторых случаях наблюдаются расстройство сознания, бред. Уже в первый день болезни Дети жалуются на боли в горле, при осмотре обнаруживаются налеты в зеве. На 2—3-й день миндалины резко увеличиваются, почти соприкасаются, слизистая оболочка мягкого неба, дужек, язычка, миндалин слабо гиперемирована, отечна. Поверхность миндалин покрыта толстым, бугристым налетом белого или буро-серого цвета, иногда распространяющимся на мягкое и твердое небо. Язык обложен белым или буроватым налетом. Лицо бледное, губы сухие, потрескавшиеся, ощущается сладковато-гнилостный запах изо рта. Может быть механическое затруднение дыхания, голос приобретает носовой оттенок. Одновременно с развитием процесса в зеве или на 1—2 дня позже появляется подчелюстной лимфаденит. В области лимфатических узлов определяется болезненный инфильтрат плотноватой консистенции с расплывчатыми контурами, в окружении которого подкожно-жировая клетчатка отечна. Кожные покровы над отечными тканями имеют нормальную окраску. Надавливание в месте отека безболезненно, не оставляет ямок, при толчкообразном поколачивании ткани сотрясаются наподобие желе. Отек чаще двухсторонний. В зависимости от выраженности и распространенности отека подкожно-жировой клетчатки различают три степени токсической дифтерии: I — распространение отека до середины шеи; II — до ключицы; III — ниже ключицы. Параллельно нарастает общая интоксикация. Состояние больного всегда тяжелое. При отеке шейной клетчатки только вокруг пораженных лимфатических узлов (чаще с одной стороны) и нередко интоксикации диагностируется субтоксическая форма болезни. Гипертоксическая форма характеризуется бурно прогрессирующим местным процессом и тяжелой интоксикацией с катастрофически нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью. Токсическая дифтерия может сопровождаться ДВС-синдромом, тогда говорят о геморрагической форме болезни. Дифтерия гортани может возникнуть как изолированное поражение или одновременно с дифтерией зева, носа, трахеи, бронхов. Болезнь начинается с повышения температуры и симптомов общего недомогания. Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза, носит название крупа. Появляется охриплость голоса, которая быстро нарастает, переходя в полную афонию. Одновременно наблюдается кашель, вначале сухой, грубый, «лающий», затем хриплый. Эта стадия называется начальной или дисфонической (катаральной), продолжается от нескольких часов до 2—4 суток. Налет еще отсутствует. В дальнейшем круп переходит во II стадию — стенотическую, при которой появляются фибринозная пленка, отек слизистой оболочки, спазм гортанной мускулатуры.  Наиболее ранний симптом стеноза — постепенно нарастающий дыхательный шум. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и пропадает совсем (афония). При вдохе отмечается втяжение межреберий, подключичных и яремной ямок, хрящей нижних ребер, нижней части грудины. Приступы кашля, волнение усиливают стеноз. При отсутствии помощи круп переходит в III стадию — асфиксию. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности. Ребенок мечется в постели, кожа покрывается потом, нарастает цианоз, отмечается парадоксальный пульс — выпадение пульсовой волны на высоте вдоха. В последующем развивается гипоксия головного мозга и всего организма. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает под наркотическим воздействием углекислого газа. Пульс слабый, артериальное давление падает, могут быть судороги и затем смерть от асфиксии. Распространенный круп — ларинготрахеобронхит — протекает особенно тяжело. На первый план выступает дыхательная недостаточность. Дыхание резко учащено, поверхностное, ребенок бледный (белая асфиксия), клиническая картина напоминает клинику тяжелого бронхолегочного процесса.

Дифтерия носа чаще наблюдается у детей младшего возраста. Она начинается с небольшого повышения температуры, затрудненного носового дыхания, появления жидких серозных, затем сукровичных или гнойно-кровянистых выделений из носа. У носовых отверстий на коже могут быть экскориации и трещины, при риноскопии обнаруживаются пленки или катарально-язвенный процесс на фоне отека и набухания слизистой оболочки носа, раковин, носовой перегородки. Эта форма склонна к длительному течению. Процесс может распространяться на придаточные пазухи носа. Редко встречается токсическая дифтерия носа, при которой отек переходит на подкожную клетчатку под глазами, область переносицы и щек. Дифтерия глаз, наружных половых органов, пупочной ранки, кожи, ран встречается в основном у детей в неонатальном и постнатальном периодах, проявляется крупозным или дифтеритическим воспалением. Характерны отек, язвочки на пораженных участках, гнойные, иногда с примесью крови выделения или наличие на месте поражения пленок, плотно спаянных с подлежащими тканями. Общие явления интоксикации выражены не резко.Независимо от локализации, но чаще всего при токсических формах дифтерии развиваются миокардит, адреналит, полиневриты (III, IV, IX, X пар черепных нервов), проявляющиеся соответствующей клинической картиной. Наряду с этим могут быть парезы и параличи дыхательной мускулатуры, верхних и нижних конечностей. Все это может утяжелять исход болезни.

 Специфическое средство лечения дифтерии — антитоксическая противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует токсин возбудителя, циркулирующий в крови, и не оказывает влияния на токсин, фиксированный клетками. Поэтому введение противодифтерийной сыворотки должно быть ранним, в достаточном количестве, продолжаться до исчезновения пленок. Доза и кратность введения обусловлены формой болезни и в некоторой степени возрастом больного (табл. 32). Одновременно проводится антибактериальное лечение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Рекомендуются глюкокортикоиды, доза и метод введения подбираются индивидуально в зависимости от формы болезни. Широко используются витамины. Большое значение имеет местное лечение (полоскание, промывание, закапывание преднизолона и других лекарств в нос, гортань, щелочно-лекарственные ингаляции и др.). При появлении вялых параличей показаны стрихнин, прозерин, дибазол. При необходимости вводят раствор глюкозы, плазму, кокарбоксилазу и другие средства симптоматической терапии. При крупе II и III степени в случае отсутствия эффекта прибегают к интубации, а при нисходящем крупе проводят трахеотомию. Важную роль играют соблюдение постельного режима, уход за детьми, диета.  Все больные дифтерией и при подозрении на нее должны быть госпитализированы. На период острых проявлений назначается постельный режим, при токсической форме дифтерии длительность его определяется индивидуально (5—7 недель). Ребенку должен быть обеспечен максимальный покой. Больше времени отводится для сна. Из стационара больные выписываются после клинического выздоровления и бактериологического очищения. Диета в остром периоде дифтерии обычная. Пища должна быть жидкая, полужидкая, меньше травмировать зев и глотку.

 

1. Необходимо лечение пациента в инфекционном стационаре. Палата должна быть изолированой. Нужно регулярно проветривать помещение (не менее 2 раза в день).

2. Больному надо обеспечить общий уход: гигиену тела, ротовой полости.

3. Питание должно быть протертым, полужидким, теплым, так как необходимо механическое, химическое и термическое щажение ротоглотки. Пища долна быть витаминизированной, рекомендуется включать в рацион продукты с повышенным содержанием калия. Для предотвращения дополнительного раздражения ротоглотки нужно немного огранить количество поваренной соли. Ограничение жидкости нужно при выраженной отечности тканей в зеве. Этих правил надо придерживатся до 3 недель от начала заболевания.

4. В течение 3 недель следует контролировать количество выделенной мочи, так как возможно токсическое поражение почек.