2. Симпато – адреналовая система. Ее структурная и функциональная характеристика. Роль в приспособительной деятельности.

В состав САС входят: - симпатический отдел вегетативной нервной системы; - мозговое вещество надпочечников. усиление влияния симпатической нервной системы на органы и ткани. симпатические центры спинного мозга  стволовая сетчатая вещество Активация САС в стрессовых ситуациях происходит очень быстро. При действии стрессора информация быстро по нервным путям (по механизму условных или безусловных рефлексов) поступает в интегративные центры гипоталамуса развитие пресорної реакции; расширяются бронхи; угнетается секреторная и двигательная активность органов системы пищеварения; увеличивается возбудимость рецепторов и структур ЦНС, повышается работоспособность клеток коры головного мозга; увеличивается работоспособность скелетных мышц.

Так, как мозговое вещество надпочечников получает симпатичную інервацію, то быстро увеличивается выделение в кровь катехоламинов, что дополняет влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы. В результате происходит ерготропна перестройка функций организма (увеличивается частота и сила сердечных сокращений, увеличивается тонус артериальных и венозных сосудов) Очень важным в забеспеченні адаптации является влияние САС на обмен веществ: 1. повышение уровня глюкозы в плазме крови (гипергликемия).1 – активация гликогенолиза (распад гликогена в печени) 2. повышение уровня жирных кислот в крови.2 – активация липолиза (распад нейтрального жира) в жировой ткани Такие изменения обмена веществ создают субстратное обеспечения усиленной работы клеток нервной системы и мышц. адаптация к стрессовой ситуации.Все изменения в организме при активации САС обеспечивают высокий уровень физической и умственной работоспособности организма Адаптация, которую вызывает активация САС происходит быстро, но она кратковременная. Это связано с тем, что запасы гликогена в печени невелики (у взрослого человека 180-200 г), поэтому в условиях активации САС они быстро истощаются. Соответственно, гипергликемия за счет лишь активации САС не может храниться долгое время. Поэтому не может длительно поддерживать высокий уровень умственной и физической работоспособности. Долговременная адаптация развивается, если активация САС сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

3.перечислите формы транспорта кислорода кровью. Кислородная емкость крови. Факторы обуславливающие связывание и отдачу кислорода кровью. Нарисуйте кривую диссоциации оксигемоглобина, перечислите факторы влияющие на ее ход. Что такое коэффициент утилизации кислорода.

1. Растворенный в плазме крови. При РСО2 =100 мм.рт.ст. в 1л крови растворяется 3 мл кислорода. 2. В химически связанном с гемоглобином состоянии – в виде оксигемоглобина. Это основная форма транспорта кислорода – 1г гемоглобина при оптимальных условиях может связать 1,34 мл кислорода.

Кислородная ёмкость крови — количество кислорода, которое может быть связано кровью при её полном насыщении

факторами, которые влияют на связывание и передачу кислорода кровью являются: -содержание гемоглобина в крови (прямопропорційний к связывающей способности крови); -парциальное давление кислорода (при высоком давлении преимущественно связывает кислород, при высоком - отдает); -содержание углекислоты;

-рН; -температура; -концентрация 2,3-ДФГ;

Кривая диссоциации оксигемоглобина показывает зависимость насыщения гемоглобина кислородом от парциального давления последнего в крови (рис. 2).

Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) характеризует отдачу кислорода тканям. Рассчитывают его по формуле: Выражают КУО2 в процентах. В состоянии покоя он составляет 30-35%, то есть ткани потребляют 30-35% кислорода, содержащегося в артериальной крови. При физической нагрузке КУО2 увеличивается; при очень интенсивной работе он составляет 70-75%. Этому способствуют: -снижение Ро2 в тканях, что активно функционируют; -накопления в этих тканях углекислоты; -накопления в них протонов; -повышение в них температуры. Благодаря повышению утилизации кислорода при физической нагрузке возрастает артерио-венозная разница кислорода. В покое содержание О2 в артериальной кровіблизько 200 мл/л, в венозной – 130-140 мл/л. То есть артерио-венозная рязниця составляет 60-70мл/л. При физической нагрузке содержание О2 в артериальной крови возрастает незначительно (выход крови из депо и згущеня ее в единице объема несколько повышает концентрацию гемоглобина). В то же время существенно снижается содержание О2 в венозной крови за счет усиленного его отдачи; содержание О2 при этом в венозной крови может снижаться до 60-70 мл/л. При таких условиях артерио-венозная разница возрастает до 130-140 мл/л. Способность гемоглобина реагировать с кислородом характеризует кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). При ее построении на оси абсцисс відкладують РО2 (мм.рт.ст), по оси ординат – процентное содержание оксигемоглобина в крови. Строят КДО минимум по двум точкам: -при РО2 = 100 мм.рт.ст. гемоглобин насыщен кислородом на 98%; -при РО2 = 60 мм.рт.ст. насыщение О2 составляет 90%; -при РО2 = 26 мм.рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом – 50%. -при РО2 = 0, насыщение гемоглобина = 0%. К факторам, которые сдвигают КДО справа относятся: - накопление углекислоты (взаимодействует с глобіновою частью Нв – снижения его сродства к кислороду); - накопление ионов водорода (протонов – снижение рН) – протоны также взаимодействуют с глобіном – снижения сродства кислорода и Hb; - повышение температуры.

- концентрации 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ) в эритроцитах Все эти цинники влияют на оксигемоглобин в тканях, что активпо работают – именно там накапливаются углекислота, протоны, повышается температура (через усиленный метаболизм). Это приводит к уменьшению сродства Hb и О2 – усиление диссоциации оксигемоглобина – усиленное образование молекулярного кислорода, который необходим тканям, активно функционируют. Смещение КДО влево соответствует повышению сродства гемоглобина к кислороду – при том же уровне парциального давления О2 количество оксигемоглобина будет больше. Смещение КДО влево вызывают: -снижение концентрации углекислоты; -повышение рН; -снижение температуры; -снижение содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах.

Начало формы

Конец формы

16.

1.Синапсы ЦНС, их виды, строение. Механизмы и закономерности передачи в центральных синапсах. Перечислите основные группы нейромедиаторов , нейромодуляторов их представителей и их функции.

2. Природа и градиент автоматии сердца. Опыт Станиуса. Нарисовать ПД пейсмекерных клеток, его параметры, происхождение фаз. Нарис. Схему ПСС, ее значение. Последовательность и скорость проведения возбуждения по сердцу.

3.Канальцевая секреция, ее значение. Механизмы и регуляция выделения мочи из моч пузыря.

1. Синапсом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном или исполнительным органом. Все синапсы делятся на следующие группы:

1. По механизму передачи: а. электрические. б. химические.; в. смешанные (электрохимические).

2. По локализации: а. центральные, расположенные в ЦНС; б. периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервной системы.

3. По физиологическому значению: а. возбуждающие; б. тормозные.

4. В зависимости от нейромедиатора, используемого для передачи: а. холинергические – медиатор ацетилхолин (АХ); б. адренергические – норадреналин (НА); в. серотонинергические – серотонин (СТ); г. глицинергические – аминокислота глицин (ГЛИ); д. ГАМК-ергические – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК); е. дофаминергические – дофамин (ДА); ж. пептидергические – медиаторами являются нейропептиды. В частности роль нейромедиаторов выполняют вещество Р, опиоидный пептид в-эндорфин и др. Предполагают, что имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин, АТФ, глутамат, аспартат, ряд местных пептидных гормонов.

5. По месту расположения синапса: а. аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона);

б. аксо-аксональные; в. аксо-соматические; г. дендро-соматические; д. дендро-дендритные. Наиболее часто встречаются три первых типа. Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например, аксо-дендритный синапс состоит из следующих элементов:

1. пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона);

2. синаптическая бляшка, утолщение окончания;

3. пресинаптическая мембрана, покрывающая пресинаптическое окончание;

4. синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор;

5. постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке;

6. синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, шириной 10-50 нМ;

7. хеморецепторы – белки, встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для нейромедиатора. Например, в холинергических синапсах это холинорецепторы, адренергических – адренорецепторы и т.д. Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные – в соме нейронов, а затем по аксонам транспортируются в окончания.

Нейромедиаторы

• ГАМК – нейромедиатор тормозного типа, который прекрасно «глушит» чрезмерное возбуждение(«остыть»)

• Глутамат –, действует на NMDA и AMPA рецепторы.(учеба)

• Глицин Действует на рецепторы NMDA, как и глутамат, тоже помогает усваивать информацию

• Дофамин(ждать,надеяться)

• Ацетилхолин(учеба,память)

• Адреналин(стресс)

• Норадреналин(эйфория)

• Серотонин(счастье, болевой порог)

Важнейшим отличием медиаторов от модуляторов считается то, что медиаторы способны передавать возбуждение или наводить торможение на клетку-мишень, в то время как модуляторы лишь подают сигнал к началу метаболических процессов внутри клетки.

Медиаторы связываются с ионотропными молекулярными рецепторами

Модуляторы же связываются с метаботропными молекулярными рецепторами

НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ – химические вещества, которые действуют как нейромедиаторы, но их влияние не ограничивается синаптической щелью, а рассредоточивается повсюду, модулируя действие многих нейронов в определенной области мозга.

• Энкефалины

• Эндорфины

• Вещество Р

• Ангиотензин 2

• Простагландины